Перозис у цыплят


Как распознать болезнь Марека?

Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом.


рмин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.


ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.
Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20−25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.


Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3−5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток.

Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3−4 недель.
Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

Перозис у цыплят

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.


Перозис у цыплят

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Перозис у цыплят

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости.


Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Перозис у цыплят

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.


Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

Перозис у цыплят

ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.

Источник: forum.kozovod.com

Заболеваемость и падёж птицы наносят значительные экономические ущерб хозяйству. Любое заболевание птицы приводит к снижению продуктивности, а отход и вынужденный убой молодняка приводит к огромным потерям. Высокую продуктивность может обеспечить только здоровая птица, поэтому наряду с организаццией правильного кормления и содержания необходимо предусматривать защиту их от различных заболеваний.
Причин, вызывающих заболевания птиц, очень много.


болевание может возникнуть как от действия отдельно взятого неблагоприятного фактора, так и от взаимодействия нескольких. К числу неблагоприятных внешних воздействейна организм птиц можно отнести: нарушения условийкормления и содержания (недостаточные по общему уровню и отдельным питательным веществам рационы кормления, перекорм, недоброкачественые корма, низкая или высокая температура воздуха, сквозняки и др.),ушибы,ранения, переломы костей,попадание в организм с кормом, водой или через кожу, слизистые оболочки различных микробов, вирусов, яиц глистов, клещей, насекомых и др.
В связи с этим заболевания птицы в зависимости от причин, их вызывающих, подразделяются на незаразные, заразные (инфекционые) и паразитарные (инвазионные).

АВИТАМИНОЗЫ.

Заболевания, обусловленые отсутствием в организме витаминов. Среди незаразных болезней птиц авитаминозы наиболее распространены, особенно у молодняка. Витамины — органические вещества, необходимые для нормального функционирования организма. Незначительные количества витаминов входят в состав ферментов; не являясь пластическим или энергетическим материалом, витамины оказывают влияние на обмен веществ по типу биологических катализаторов.При отсутсвии или недостатке витаминов развиваются нарушения процессов ассимиляции и диссимиляции. Главная причина авитаминозов — отсутствие или недостаток в кормовом рационе птиц витаминов или их первоисточников: провитаминов.


итаминозы могут развиватся такжепри заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в этих случаях нарушается всасывание витаминов в кишечнике и, соответственно, их усвоение организмом. Развитию авитаминозов способствуют условия, препятствующие нормальным процессам синтеза витаминов из провитаминов в организме, усиленный распад витаминов при некоторых заболеваниях, расстройства нервной эндокринной регуляции и др. Более подвержены заболеваниям авитоминозами птицы в пириоды интенсивного обмена веществ (молодняк, несушки в период яйцекладки, самцы в период половой нагрузки). Практикой доказано, что массовому распространению авитаминозов способтуют нарушения гигиенических условий содержния, напримнр скученность, сырость, недостаток освещённости, отсутствие движений. Наиболее распространены у птиц авитаминозы A, D, B1 и B2.
Авитаминоз A
Это заболевание, вызываемое недостаточностью или отсутствием в организме птицы витамина А. Наиболее подвержены этому заболеванию цыплята, утята, индюшата и гусята. ВитаминА и его провитамин каротин хорошо растворяются в жирах, быстро разрушаются под действием ультрафиолетовых лучей и кислорода.
ВитаминА откладывается в печени. Запас витаминаА в печени образуется постепенно и также постепенно расходуется в течение 3-4 недель.
ВитаминА участвует в регуляции белкового, жирового, фосфорного, серного и других видов обмена. Он обусловливает нормальный рост и развитие молодняка птицы, размножение и продуктивность взрослой птицы.

тамин А участвует в регуляции нормального развития костной и нервной тканей, предупреждает развитие глазных болезней, повышает иммунитет организма.
Клиническая картина. В начале заболевания отмечаются признаки общего угнетения: вялость, понижение аппетита, общая слабость. В дальнейшем наблюдается задержка роста, падение веса, исхудание, атрофия кожи, конъюктивит, взъерошенность перьев. У отдельных птиц бывают характерные желтоватые или беловатые налеты на языке и гортани. У большинства птиц развивается анемия и сердечно-сосудистая недостаточность, что проявляется вначале бледностью, а затем посинением гребешка. Частый, но не постоянный признак — поражение глаз: ослабление зрения, вследствие нарушения регенерации зрительного пурпура и сетчатки, слезотечение, сужение глазной щели, гиперемия, набухание конъюнктивы, выпячивание и отечность третьего века. Иногда в конъюктивиальных мешках скопляется творожистый эскудат,
подглазничные синусы резко опухают. Реже наблюдается сухость роговицы глаз (ксерофталмия). Размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция) у птиц встречается сравнительно редко.
У несушек снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйцевод и клоака воспалены, в яйцеводе задерживаются яйца, желтки яиц окрашены слабо. Желток более подвижен. У самцов-производителей теряется потенция и снижается жизнеспособность спермы.
Диагностика идифференциальный диагноз.

strong>Диагноз ставят на основании клинической картины, патологоанатомических изменений и анализа рационов.
Подобную клиническую картину поражения верхних дыхательных путей и глаз дают некоторые инфекционные заболевания (ларинготрахеит, кератит, конъюктивит, оспадифтерит, хроническая респираторная инфекция и т. д.). Ho y авитаминоза А более медленное течение, стертые начальные симптомы, нет повышенной температуры. Налеты на языке и гортани, а также в области глаз, возникающие при инфекции, снимаются с трудом, и на их месте остаются кровоточащие язвочки.
Профилактика и лечение. Для профилактики авитаминозаА необходимо обеспечить поголовье птицы витамином А. Основным источником витамина А являются зеленая трава, морковь, травяная мука, силос, тыква, рыбий жир, молоко.
В летний период потребность птицы в витаминеА, как правило, полностью удовлетворяется за счет введения в рацион зеленых кормов.
В осенне-зимне-весенний период источником витаминаA является травяная мука из бобовых культур или силос. При недостатке каротина в комбикормах и в лечебных целях используют специально приготовленные препараты или корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, витаминную тыкву, проращенное зерно ячменя, пшеницы. В случае запущенного течения болезни, когда каротин не усваивается организмом, в состав кормов вводят концентрат витамина А в больших дозах- по 10000-15000 И.Е.
Авитаминоз D
При недостатке или отсутствии в организме птицы витаминаD развивается рахит — хроническое заболевание молодняка, сопровождающееся нарушением кальциево-фосфорного обмена. Заболевание рахитом возникает при недостатке или неправильном соотношении солей кальция и фосфора, слабой освещенности, антисанитарных условиях содержания: скученности, сырости и т. п. Массовый характер заболевания проявляется в осенне-зимний и ранне весенний периоды.
Известно несколько форм витаминаD. Для птицы наибольшее значение имеют витаминыD3 и D2. Первый образуется из стеринов животного происхождения под действием ультрафиолетового облучения, второй — в результате облучения растительных стеринов. По степени воздействия на организм птицы первый сильнее второго в 30 раз. Накапливается витамин D в печени и копчиковой железе.
Клиническая картина. Молодняк заболевает рахитом в возрасте не старше 3-5 месяцев. Протекает рахит хронически. В первое время отмечается взъерошенность перьев, опускание крыльев, понижение аппетита. Позже возникает хромота, слабость конечностей, птица приседает на ноги, больше лежит, во время ходьбы шатается. Характерные изменения костяка проявляются в искривлении конечностей, вздутиях и мягкости костей черепа. Клюв и пальцы ног искривляются,
голова становится непропорциональной по отношению к размерам туловища.
Водоплавающая птица подвержена заболеванию в большей степени.
У взрослой птицы недостаток витаминаD проявляется в форме остеомаляции. Первым признаком ее проявления является появление яйцо со слабой, хрупкой скорлупой или вовсе без скорлупы. Птица становится вялой, кости у нее размягчаются или легко ломаются.
Диагностика рахита основывается на данных клинической картины и изучении условий содержания и кормления. Обращают внимание на обеспеченность минеральными кормами, степень освещенности и присутствие в кормах витаминаD.
Профилактика и лечение. В летнее время, при выгульном содержании, витамин D образуется под действием солнечных лучей из провитаминов зеленого корма. В осенне-зимний и ранневесенний периоды в корма с профилактической целью до-бавляют препараты, содержащие витамин D, следят за сбалансированностью кальция и фосфора в минеральных кормах, периодически проводят облучение птицы ультрафиолетом.
В периоды сокращенного светового дня и при клеточном содержании птице необходимо добавлять в рацион витамин D в обязательном порядке.
Добавки витамина D при недостатке кальция и фосфора в рационе не принесут пользы.
Лечение заболевшей рахитом птицы эффективно только в начальной стадии заболевания. После наступления деформации костяка лечение становится бесполезным.
Заболевший молодняк помещают в просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение, предоставляют выгул и обеспечивают полноценными кормами, минеральной подкормкой и витаминными добавками. При избыточном насыщении организма витамином D может развиться гипервитаминоз D, сопровождаемый потерей аппетита. Для предупреждения гипервитаминоза D в корма вводят компоненты богатые каротином и витамином А, которые обладают антитоксическим действием.
Авитаминоз В1
Недостаток витамина В1 вызывает у птицы полиневрит, сопровождающийся разрушением двигательных центров. Молодняк заболевает на 12-14-й день, взрослая птица на 15-20 день после возникновения дефицита витамина в составе кормов. Дефицит может быть обусловлен вводом в рационы обильного количества свежей рыбы, так как содержащийся в ней энзим тиаминаза расщепляет витамин В1, который синтезируется зелеными растениями, дрожжевыми белками, ки-шечной микрофлорой. В органах и тканях птицы витамин В1 не откладывается.
Клиническая картина. Молодняк отстает в росте, у него отсутствует аппетит, наблюдаются конвульсии, параличи, запрокидывание головы. Взрослая птица теряет равновесие при ходьбе, отмечается общая слабость, запрокидывание головы, параличи, конечности мелко дрожат. Птица принимает характерную позу «звездочка» — сидит на согнутых ногах, запрокинув голову назад или вбок, почти не употребляет корма и погибает от истощения на 12-15-й день после появления пер-вых симптомов полиневрита
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и анализа рационов. Необходимо помнить, что параличами сопровождаются инфекционные болезни, рахит и подагра.
Профилактика и лечение. Потребность птицы в витамине В1 зависит от повышения температуры, усиления яйцекладки, увеличенного содержания углеводов в кормах, применения кокцидиостатиков, которые являются антагонистами этого витамина.
Для профилактики В1 гиповитаминоза необходимо использовать доброкачественные корма, богатые витамином В1, — пшеничные отруби, проращенное зерно, дрожжи кормовые, зелень, травяную муку, корма животного происхождения: снятое молоко, сыворотку, рыбную, мясную и мясо-костную муку, а также добавлять в комбикорма для птицы кристаллический пре-парат витамина В1. Целесообразно скармливать пивные дрожжи: курам по 3-5 г, гусям и индейкам — 6-10 г. Проращенное зерно дают по 30-50 г на голову в сутки
Авитаминоз В2
Это заболевание поражает птиц всех видов, чаше всего им болеет молодняк. Недостаток витамина В2 вызывается дефицитом его в рационе или снижением усвояемости в кишечнике, при применении антибиотиков и кокцидиостатиков, которые угнетают микрофлору, синтезирующую рибофлавин в кишечнике. Снижается обеспечение энергией, ухудшается усвоение организмом аминокислот, они усиленно выделяются с мочой и не участвуют в синтезе белков. Витамин В2 образуется в зеленой траве, дрожжах. В организме птицы он накапливается в печени, почках, надпочечниках, в крови.
Клиническая картина. В начальной стадии у молодняка понижается аппетит, развивается анемия, прогрессирует истощение, он отстает в росте и развитии. У цыплят признаки недостаточности рибофлавина начинают проявляться на 14-30-й день выращивания. В дальнейшем наблюдается слабость ног, птица двигается на плюсневых суставах, пальцы скрючиваются и парализуются. Ноги при ходьбе разъезжаются в стороны, кожа на голове и шее шелушится, отслаивающиеся чешуйки оставляют незаживающие ранки
Диагностика. Диагноз заболевания основывается на клинической картине и анализе рациона.
Профилактика и лечение, Потребность в витамине В2 увеличивается при усиленной яйцекладке, пониженной температуре, повышенном по сравнению с нормами содержанием жира и белка в рационе.
В целях профилактики В2-гиповитаминоза для кормления птицы используют богатые рибофлавином дрожжи, пророщенное зерно, люцерновую муку, корма животного происхождения, а также добавки синтетического препарата витамина В2. При определении норм добавок витамина В2 для племенной птицы следует учитывать, что он необходим не только для обеспечения развития эмбрионов, но и создания его запаса в печени в целях нормального развития суточного молодняка.
Высокая эффективность добавок синтетического витамина Вз достигается на фоне комбикормов, сбалансированных по протеину — незаменимыми аминокислотами — особенно метионину, витаминам В1, В3 и аскорбиновой кислоте. Избыток витамина Вз также нежелателен, особенно на фоне рационов с низким содержанием протеина, так как это может оказать токсическое действие на организм птицы
Вз-гиповитаминоз
Витамин Вз синтезируется зелеными растениями и дрожжами. При недостаточности витамина Вз у молодняка ухудшается аппетит, наступает истощение и гибель. Наблюдаются огрубление и выпадение перьев в области головы и шеи, развивается дерматит кожи ног, на подошве появляются трещины. У цыплят и индюшат развивается конъюнктивит, веки глаз слипаются, воспаляется кожа вокруг клюва, глаз и клоаки.
У утят симптомы недостаточности менее выражены, хотя задержка в росте, истощение и отход также повышены. У взрослой птицы повреждается кожа в углах клюва, между пальцами ног, огрубевает оперение. Снижается яйценоскость и, особенно, выводимость молодняка, так как при недостатке витамина Вз увеличивается эмбриональная смертность. Эмбрионы погибают в конце инкубации (17-18день), имея признак и общей недоразвитости, отеки кожи и жировое перерождение печени.
Суточная потребность цыплят и индюшат в витамине Вз составляет от 9 до 15мгна 1 кг корма, несушек- 10-16мгна 1 кг. Следует помнить, что присутствующий в кормах казеин или яичный белок, нейтрализуют действие витамина Вз.
Учитывая тесную взаимосвязь витамина Вз с другими витаминами (В1, В2,В6, В12, С), необходимо контролировать полноценность рационов по этим витаминам, использовать только доброкачественные корма — зерно, зелень, люцерновую травяную муку, пшеничные отруби и богатые витамином Вз кормовые дрожжи.
Для родительского стада зерно целесообразно проращивать. Синтетический препарат пантотената кальция добавляют на 1 т комбикорма 15-20 г, мясному молодняку при использовании кормового жира — 10-15 г на 1 т
Авитаминоз В4
Витамин В4синтезируется прорастающими растениями и в тканях животного организма. При его недостатке нарушается жировой обмен, происходит отложение жира в печени и других органах. У молодняка птицы, преимущественно у индюшат и мясных цыплят, при клеточном содержании наблюдается угнетение роста и развития, перозис (скользящий сустав, скользящее сухожилие). Основной причиной перозиса является недостаток марганца и витамина В4. Характерным признаком является утолщение и укорочение трубчатых костей конечностей с деформацией берцово-плюсневого сустава, утолщение и свободное его смещение, вследствие чего ноги у молодняка подгибаются в суставах или выворачиваются наружу. Молодняк передвигается с трудом, отстает в росте.
У взрослой птицы, особенно при клеточном содержании, наблюдается жировая инфильтрация печени, нарушаются процессы овуляции, желтки могут попадать в брюшную полость, вызывая желточные перитониты и отход птицы. Дефицит холина в рационе обуоловливает снижение продуктивности несушеки выводимости молодняка. Холиновая недостаточность усугубляется дефицитом в рационе витаминов группы В (B3, B6, В12), марганца и метионина.
Диагностика. Диагноз на перозис основывается на клинической картине, причем главным признаком является смещение сухожилия на икроножной мышце и выворачивание внутрь берцовой кости, так как опухание суставов и передвижение на них присутствует и в случаях отсутствия витамина В4, рахите, стафилококковом артрите.
Профилактика и лечение. С целью устранения недостаточности витамина В4 рекомендуется вводить в рационы компоненты с высоким содержанием холина: дрожжи кормовые, жмыхи, корма животного происхождения, травяную муку. В качестве питья дают раствор марганцевокислого калия (1 г на 20 литров воды) 2 раза в неделю
Рационы балансируют по всем показателям полноценности и особенно по комплексу витаминов B2, B3, B6, В12, метионину и марганцу. При использовании высококалорийных комбикормов, включающих кукурузу, кормовой животный жир и другие энергетические компоненты, вводят повышенные добавки синтетического холинхлорида- 1000-1200 г на 1 т комбикорма. Избыток марганца в рационе молодняка приводит к марганцевому рахиту.
Авитаминоз В5
Витамин В5 синтезируется растениями и некоторыми микроорганизмами, присутствуюшими в кишечнике. В тканях птицы он образуется из триптофана.
Клиническая картина. Специфическим симптомом этого вида гиповитаминоза у цыплят и индюшат является воспаление слизистой оболочки ротовой полости, языка. В последующем слизистая оболочка приобретает темно-красный цвет («черный язык»). Вокруг глаз, клюва, ног появляется чешуйчатый дерматит, наблюдаются параличи. Гусята и утята отличаются высокой чувствительностью к недостатку никотиновой кислоты. Однако у них не наблюдается такого признака, как «черный язык», и дерматитов. Однако при этом резко замедляется их рост, появляются признаки перозиса и молодняк погибает через 1-2 недели.
Комплексное влияние недостаточности витаминов группыВ(Вз, В4идр.), в том числе и никотиновой кислоты, особенно проявляется у мясных цыплят и индюшат перозисом. У ремонтного молодняка птицы недостаточность никотиновой кислоты вызывает задержку полового созревания. Несушки менее чувствительны, однако у них снижаются яйценоскость, выводимость молодняка. Массовая гибель эмбрионов происходит в этом случае на 8-12 день инкубации.
Профилактика и лечение. С целью предотвращения В5-гиповитаминоза необходимо тщательно балансировать рационы по аминокислотному составу, особенно потриптофану и лизину, а также комплексу добавок витаминов группы В (В2, Вз, В4, В6, Вс, В12).
Недостаточность витамина В5 в корме при включении в Hero кукурузы возрастает, поскольку в кукурузе невысока концентрация никотиновой кислоты, и она находится в труднодоступной форме. Кроме того, в ней сравнительно низкое содержание триптофана (0,08-0,1%) — провитамина никотиновой кислоты и отмечено наличие структурного аналога никотино-вой кислоты (3-ацетилпиридин), обладающего антивитаминными свойствами. Поэтому в комбикорма с высоким содержанием кукурузы необходимо обязательно вводить добавки никотиновой кислоты. Это — дрожжи, жмыхи, отруби пшеничные, корма животного происхождения, а также синтетические препараты никотиновой кислоты для молодняка- 30 г и взрослой птицы — 20 г на 1 т комбикорма
Авитаминоз B6
Витамин Be синтезируется растениями и дрожжами. В организме птицы он накапливается в печени. Многообразие симптомов недостаточности витамина В6 обуславливается многогранной ролью пиридоксина в обмене веществ. Внешне эти симптомы начинаю туже проявляться на 7-12-й день после скармливания кормов, дефицитных по витамину Be.
Клиническая картина. При недостатке витамина у птицы всех возрастов отсутствует аппетит, снижается живая масса, слабеют конечности. Цыплята начинают выщипывать и поедать перья, что свидетельствует о нарушении белкового обмена. У некоторых из них наблюдается отвислый зоб, появляются первые признаки поражения нервной системы: повышение возбудимости, пугливость, бесцельное движение и запрокидывание головы назад, подобно полиневриту, судороги, полная потеря координации движений. Сходные симптомы наблюдаются и у индюшат. У утят и гусят также угнетается рост, ухудшается аппетит, наблюдаются анемия и параличи. Через короткое время появляются конвульсии, параличи, и птица погибает от истощения.
Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анализа потребления кормов. Дефицит витамина B6 обуславливает снижение использования аминокислот для синтеза белка, в результате чего повышаются затраты кормов.
Профилактика и лечение, С целью профилактики и устранения В6 гиповитаминоза скармливают доброкачественные корма, балансируют рационы по уровню сырого протеина и незаменимым аминокислотам, особенно по лизину, метионину, триптофану. Необходимо вводить комплексные добавки витаминов группы В и других. При вводе в комбикорма высоко-белковых компонентов животного происхождения или добавок синтетических аминокислот целесообразно увеличить добавку препарата витамина Be на 10-15 %. Родительскому стаду птицы скармливают проращенное зерно ячменя, овса и других культур, дрожжи, рисовые и пшеничные отруби
Авитаминоз Вс
Заболевание возникает при недостаточности в организме витамина Вс и наблюдается главным образом у молодняка птиц.
Фолиевая кислота синтезируется растениями и микроорганизмами, в кишечнике птицы она синтезируется присутствующей там микрофлорой. Накапливается витамин Вс в печени птицы.
Клиническая картина. При недостатке фолиевой кислоты у молодняка птицы задерживается развитие, нарушается рост перьев, появляются параличи шеи, снижается активность пищеварительных ферментов; у гусят, кроме того, отмечается слабость ног, напоминающая перозис. Типичные признаки гиповитаминоза фолиевой кислоты, проявляющиеся у индюшат: паралич позвоночника, шея вытянута, крылья опущены, оперение ломкое, темные перья депигментированы, ноги искривлены, как при перозисе. У гусят и утят наблюдается депрессия роста и слабость ног. У несушек резко снижается яйценоскость и выводимость молодняка.
Профилактика и лечение. Потребность птицы в фолиевой кислоте за счет натуральных кормов и биосинтеза в кишечнике удовлетворяется не полностью. Гиповитаминоз витамина Вс чаще проявляется при использовании высокоэнергетических комбикормов, содержащих повышенное количество кормов животного происхождения (рыбная мука, сухое молоко и др,) и несбалансированных по витаминам группы В (В1, B6, В7, В12 и др.)o Этому способствует влаготепловая обработка кормов (варка, пропаривание, гранулирование),а также хранение комбикормов при температуре выше 20 °С. Поэтому в рационы индюшат, мясных цыплят, родительского стада птицы необходимо вводить компоненты, богатые фолиевой кислотой, — дрожжи, травяную муку, шроты.
Для обогашения комбикормов используют синтетические препараты фолиевой кислоты из расчета на 1 т комбикорма для молодняка птицы — 0,5 г, для родительского стада — 1,5г.
Авитаминоз B12
В12-авитаминоз вызывается недостатком витамина В12 или его отсутствием в организме молодняка и взрослой птицы, возникает при недостатке в рационах кормов животного происхождения, особенно при клеточном содержании, когда птица не имеет возможности склевывать помет. У молодняка замедляется рост, угнетается половое развитие, ухудшается оперение, появляется перозис.
Витамин В12 (кобаламин) синтезируется в природе микроорганизмами, особенно интенсивно плесенями, почвенными бактериями, подавляющим большинством кишечной микрофлоры. Зеленые растения неспособны к биосинтезу витамина В12 и не содержат его.
Антибиотики типа биомицина стимулируют биосинтез витамина В12 кишечной микрофлорой. Витамин В12 образуется при силосовании кормов, при этом синтез его микроорганизмами значительно усиливается при добавлении солей кобальта.
Клиническая картина. При авитаминозе В12 у птицы развивается злокачественная анемия, рост и развитие цыплят задерживаются. У несушек снижаются яйценоскость, инкубационные качества яиц, наблюдается жировая инфильтрация печени.
Для профилактики заболевания и лечения необходимо вводить в рационы корма животного происхождения: рыбную и мясную муку, печень, молочные продукты; балансировать протеиновую питательность, особенно по метионину, обогащать комбикорма витаминами группы В, добавлять кобальт. При использовании рационов без кормов животного происхождения в них добавляют препарат витамина В12 — 25 мг/т или концентрат метанового брожения (КМБ-12) — 2 кг/т, синтетический метионин — 1000-1500 г/т и антибиотики — 200-500 мг/т
Авитаминоз Е
Витамин Е (токоферол) синтезируется зелеными растениями. Организм птицы не может его синтезировать. Токоферол, какантиоксидант, предохраняет витамин А от разрушения и улучшает его усвоение. Витамин Е способствует повышению оплодотворяемости яйцеклеток, активности сперматозоидов, нормальному развитию эмбрионов и молодняка.
Авитаминоз Е (кормовая энцефаломаляция) развивается при недостатке или отсутствии в кормах витамина Е; заболеванию подвержен молодняк и взрослая птица. Токоферол способен накапливаться в организме, главным образом в селезенке, печени, молочных железах, легких, сердце, мышцах и жировой ткани. Он интенсифицирует белковый, углеводный, жировой и минералыный обмен, обладает антидистрофическими свойствами. При недостатке витамина Е в рационе, наступает дегенерация и размягчение головного мозга (энцефаломаляция). Усвоению витамина Е препятствуют ненасыщенные жиры и жирные кислоты, содержащиеся главным образом в рыбьем жире и растителыных маслах, сульфаниламидные препараты и некоторые другие вещества.
Клиническая картина. Авитаминоз Е молодняка проявляется в мышечной слабости, поражении желудочно-кишечного тракта. Наибольшее число случаев энцефаломаляции наблюдается у цыплят в возрасте 3-5 недель, у утят — в 2-3-недель-ном возрасте. Цыплята теряют аппетит, становятся вялыми, глаза закрываются, походка шаткая. В дальнейшем появляются симптомы поражения нервной системы: запрокидывание головы в сторону или назад, подергивания головой, движения по кругу, судорожные сокращения мышц, крыльев, конечностей, скрючивание пальцев. Цыплята погибают в состоянии оцепенения. Утята переворачиваются на спину.
У цыплят и индюшат часто наблюдаются симптомы, напоминающие перозис. У несушек резко снижаются яйценоскость, оплодотворяемость яиц, выводимость цыплят. Диагноз ставится на основании клинической картины и анализа кормового рациона.
Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения в рацион птицы вводят богатые токоферолом корма: проращенное зерно, зелень, сенную муку, а также препарат витамина Е в оливковом масле.
Авитаминоз К
Витамин К (витамин коагуляции крови) синтезируется зелеными растениями и некоторыми видами микроорганизмов, разрушается при действии ультрафиолетовых лучей. Недостаток выработки желчи способствует развитию авитаминоза К.
Клиническая картина. У больной птицы отмечается общее угнетение, взъерошенность оперения, опускание крыльев. Кровь плохо свертывается, в подкожной клетчатке и на склере глаз кровоизлияния. В более поздних стадиях заболевания развивается анемия и истощение.
Диагностика. Клиническая картина заболевания настолько характерна, что постановка диагноза не представляет затруднений.
Профилактика и лечение. Для профилактики заболевания и лечения больной птице вводят в рацион богатые содержанием витамина К корма: люцерну, печень, крапиву, морковь, хвою, а также препарат витамина К — викасол. Необходимо учитывать, что дикумарин, содержащийся в испорченном клеверном сене и силосе препятствует усвоению витамина К.

Источник: www.AgroJour.ru

В личном хозяйстве очень важно вовремя заметить заболевших цыплят. Больной цыпленок малоподвижен, не подходит к кормушкам, тяжело дышит, чаще сидит с закрытыми глазами. У здоровых цыплят после кормления зобики наполнены, но не раздуты, через 2-3 часа они опадают. Если зоб раздут перед кормлением, значит цыпленок болен. Наиболее частые причины незаразных заболеваний ― неполноценное кормление, недоброкачественные корма, плохие условия содержания. Из заболеваний наиболее часто встречаются авитаминозы, перозис, расклев, различные отравления.

Авитаминозы у цыплят возникают из-за недостатка или отсутствия в кормах витаминов А, D, В2 и др. Больные цыплята слабеют, худеют, отстают в росте. Недостаток витамина В2 проявляется в нарушении координации движений — у цыплят появ­ляется шаткая походка, они запрокидывают голову на спину. При нехватке витамина А у цыплят опухают веки, ухудшается зрение, они не видят корм, клюют наугад, прекращается рост молодняка. Каротин, из которого в организме образуется витамин А, в большом количестве содержится в зеленых кормах, особенно в бобовых травах и крапиве. Много его в молодых листьях дикорастущих трав и листьях ольхи, березы, осины. Эти зеленые корма не уступают по содержанию каротина свежей моркови. Поэтому для профилактики авитаминоза надо скармливать цыплятам зелень в свежем или сушеном виде.

Если птица испытывает недостаток марганца и витамина В12, то возникает другое заболевание ― перозис (скользящий сустав). При этом заболевании цыпленок не может встать на ноги и передвигается на суставах. Гибнет молодняк при перозисе от голода. Витамин В12 содержится в кормах животного происхождения и мясе моллюсков. Недостаток витамина D прежде всего приводит к деформации костяка — искривлению ног, киля. Витамин D синтезируется в коже птицы под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Недостаток витамина Е сказывается на развитии нервной системы, скелетной мускулатуры, кровеносной системы. При недостатке витамина Е у цыплят кожа становится синего цвета, под ней образу­ются отеки, отекают также голова, шея и крылья. Мо­жет наблюдаться паралич.Витамин Е содержится в молоке, в рыбной муке, яичном желтке, дрожжах, растительном масле, в проросших зернах злаковых. При раннем выведении цыплят им с января по апрель постоянно в рацион вводят проросший овес и пшеницу.

У цыплят нередко появляется вредная привычка — расклев. Они расклевывают друг у друга клоаку, прямую кишку, выщипывают перья; если у цыпленка появилась кровь, то другие его заклевывают и поедают внутренние органы. Клюют и поедают также перо. Расклев может принять угрожающую форму и привести к гибели большей части молодняка. Цыплят, имеющих ранки, и птицу, склонную к каннибализму, на время удаляют из стада. Ранки смазывают раствором йода. Причины расклева — переуплотнение птицы, недостаточный воздухообмен, высокая влажность, нарушение витаминно-минерального состава кормов. При расклевах в рацион птицы вводят животные корма и зелень и улучшают условия ее содержания.

Простудные заболевания могут возникать в первые дни жизни у цыплят при пониженной температуре воздуха из-за несовершенной системы терморегуляции. Переохлаждение особенно опасно, если молодняк содержится в сыром помещении. При чрезмерном охлаждении цыплята сбиваются в кучу вокруг обогревателя, забираются друг на друга, жалобно пищат. При длительном переохлаждении они малоподвижны, имеют сонный вид, веки у них отекают, из носовых отверстий вытекает клейкая жидкость. У птицы наблюдается также расстройство пищеварения, перья у нее взъерошены и загрязнены, она плохо растет.

Отравления возникают у цыплят при скармливании недоброкачественных кормов. Всякое отравление сопровождается поносом, часто воспаляется зоб. Кормление цыплят плохо измельченной травой, а совсем маленьких — зерном, не очищенным от пленок, вызывает у них закупорку зоба и мускульного желудка, в которых образуются плотные клубки из кормовых масс, с остями и стеблями травы. Часто при этом цыплята гибнут в судорогах.Корм, вызывающий подозрение или недоброкачественный, незамедлительно заменяют. Цыплятам дают в это время ячменную и овсяную кашу, смешанную с древесным углем, отваром льняного семени, молока или настоя ромашки. Заболевшим цыплятам корм не дают, пока их зоб не будет пустой. Им дают пить воду с добавлением мар­ганцовокислого калия (5 г на 1 л воды). Если цыплята ослаблены, воду дают по каплям через 2 часа; когда зоб освободится, им дают легкоперевариваемые каши.

Чтобы предупредить заболевание молодняка, необходимо тщательно дезинфицировать помещение и инвентарь перед каждой посадкой цыплят. Кормить их надо разнообразными кормами и избегать скармливания заплесневелых зерновых отходов. В рацион вводят свежую зелень или сенную муку. Целесообразно хотя бы в первые 30 дней выращивания содержать цыплят отдельно от взрослой птицы.

Пастереллез. Заболевают в основном цыплята 2-3-месячного возраста. Острое течение заболевания характеризуется общим падежом. Птицы становятся Целыми, сидят на месте, уединяются. Из носовых отверстий выделяется пенистая слизь. Температура тела повышается, перья взъерошены. Гребень и сережки синеют. Фекалии серого, желтого или зеленого цвета, иногда с примесью крови. Болезнь обычно проявляется в холодное время года.

Кокцидиоз. Цыплята восприимчивы к кокцидиозу с первых дней жизни (4-7 суток), но чаще заболевание проявляется в 15-45-суточном возрасте. В организм птицы с кормом и водой, или даже про­сто с подстилки, попадают социсты (одна из стадий развития кокцидиоза). Их выделяет больная птица. Эти простейшие очень живучи: в помещении и почве они могут существовать от нескольких месяцев до года. В организме птиц они концентрируются в эпителии слизистой оболочки кишечника. С целью предупреждения кокцидиоза в первые дни рекомендуют добавлять в корм по 2,5 мг фуразолидона на цыпленка, а наседке — по 30 мг в течение пяти дней после вывода цыплят. Когда цыплятам 18-20 дней, фуразолидон дают повторно (5-7 дней по 5-6 мг на цыпленка). Можно добавлять в корм этазол, норсуль­фазол или сульфадимезин, кокцидин, кокцидиовит, осарсол. Необходимо следить, чтобы подстилка была сухой и влажность в помещении не повышалась. Порой источником заражения становятся плохо вымытые корнеплоды, выращенные на грядке, которая была удобрена необезараженным пометом.

Сальмонеллез (паратиф). Чаще заболевают цыплята от 1 дня до 3-4 месяцев. Болезнь характеризуется гнойным конъюнктивитом, появляется понос. Птицы сидят неподвижно. Для лечения применяют: тетрациклин — в течение 4-6 дней в количестве 40-50 мг/л с кормом,сульфадиметоксин — 150 мг/кг в течение 3-х дней с кормом, окситетрациклин — 2-3 мг на голову цыплятам до 20-дневного возраста с водой, тримеразин — 1,02 г на 1 кг веса птицы — на сутки, мепатар — 10 г на 5 л воды, дитревит — 2,0 г на 1 л воды. Заболевших цыплят изолируют, соблюдая гигиену содержания.Предметы уход дезинфицируют.

Артрит — поражение суставов. Чаще всего поражаются суставы ног. Куры хромают, большей частью сидят. Причиной заболевания могут быть скученность, влажная подстилка, травмы, недоброкачественные корма.

Асцит ― водянка брюшной полости. Причиной возникновения водянки могут служить нарушение водно-солевого обмена, недостаточная работа сердца, печени, почек. Это приводит к застою венозной крови в системе кровообращения и накоплению жидкости в брюшной полости. При этом у птицы увеличивается живот, при прощупывании ощущается напряженность брюшной стенки, температура живота не повышена. Птица больше сидит, неохотно встает, походка напряженная. Профилактика и лечение: устранить болезнетворные причины. Облегчить течение болезни можно прокалыванием брюшной стенки стерильной иглой большого диаметра и откачиванием скопившейся жидкости при помощи шприца. В корм следует ввести богатую витаминами зелень.

Пухопероеды ― бескрылые насекомые, питающиеся отторгнутыми частицами кожи, а также растущими перьями. Весь жизненный цикл этих крохотных насекомых (1,5-2,5 мм) проходит на теле птиц. На домашних курах паразитируют пухопероеды 17 видов. Самки откладывают яйца, приклеивая их маточным секретом к перу, пуху или телу, где они быстро превращаются в насекомых. Чаще всего их можно обнаружить под крыльями и около клоаки. Наиболее простой и эффективный способ борьбы с пухопероедами — установка в птичнике зольной ванны. Для этого в ящик (длина — 100 см, ширина — 70 см, высота — 20 см) насыпают мелкий сухой песок и древесную золу в соотношении 1:1. Желательно добавить порошок серы (из расчета 200 г порошка на 1 ведро). «Купаясь» в таких ваннах, куры освобождаются от паразитов. Перья и пух больных птиц сжигают. Клопы и блохи встречаются повсеместно. Клопы обычно нападают ночью, реже — днем. Насосавшись крови, они прячутся в щелях стен и потолков. Клопы устойчивы к холоду, могут переносить голод более шести месяцев, а их личинки могут существовать без пищи до 1,5 лет. Это, безусловно, осложняет борьбу с ними. Яйца сохраняют жизнеспособность до 45 суток. Кроме всего прочего, клопы — переносчики возбудителей инфекционных и инвазионных болезней. Особенно сильно нападают и беспокоят цыплят блохи. Для борьбы с клопами и блохами применяют 0,3-1%ю водную эмульсию карбофоса или хлорметафоса- 3, или препараты, заменяющие их. Практикуется истребление клопов крутым кипятком или струей перегретого пара.

Источник: ptitsevod01.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.