Болезнь марека у цыплят


Болезнь МарекаБолезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц, энзоотический энцефаломиелит) — высококонтагиозная вирусная болезнь отряда куриных, характеризующаяся параличами и парезами конечностей, пролиферацией лимфоретикулярной ткани в периферической и центральной нервной системе, оболочках глаз, во внутренних органах, скелетной мускулатуре и коже.

Историческая справка. Впервые заболевание открыл венгерский исследователь Марек в 1907году и назвал его полиневритом кур. В 1926году американские исследователи А.М. Паппенгеймер, Л.П. Дан, и М.Д. Зейдлин выявили в пораженных нервах и оболочках глаз кур, больных полиневритом, выраженную лимфоидную инфильтрацию, а во внутренних органах, преимущественно в яичниках, — лимфоидные опухоли и указали на заразительность этой болезни.


Болезнь Марека широко распространена в США, Англии, Германии и других странах.

В СССР болезнь начали изучать с 1930года.

Экономический ущерб определяется высокой выбраковкой кур, падением яйценоскости, затратами на проведениие карантинных мероприятий.

Возбудитель болезни – онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. На сегодня обнаружено 6 разных антигенов. Вследствие присутствия общего антигена А, все известные штаммы считаются в антигеном отношении родственными. Вирус имеет интерфероногенную и высокую иммунодепрессивную активность, снижая общую иммунную сопротивляемость, иммунобиологическую толерантность птицы и увеличивает ее чувствительность к возбудителям прочих заболеваний. Инфекционные свойства его связаны с клетками; фильтратом не удается вызвать заболевание птиц. Диаметр вирусной частицы 100 mµ. Вирус содержит ДНК, сохраняется недолго при температуре 18-20°, но при замораживании до — 180° остается вирулентным длительное время. Между выделенными штаммами вирусов в антигеном отношении различий нет. Возбудитель обнаружен в крови, пораженных нервах, новообразованиях, экскрементах больных кур.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы куры, в меньшей степени индейки, фазаны, цесарки. Болезнью Марека болеют преимущественно куры в возрасте 2-5месяцев, иногда 3-4 месячные цыплята. После переболевания птица длительное время остается вирусносителем. Болезнь проявляется в виде энзоотий или эпизоотий. Источником болезни являются больные и здоровые куры — вирусносители выделяющие вирус с пометом и секретами в окружающую среду. Факторами передачи являются — пыль, перья, вода, корм, инвентарь для ухода, насекомые. Естественное заражение происходит главным образом аэрогенным путем.


Патогенез. После попадания вируса в слизистые оболочки легких он размножается и с кровотоком распространяется по всему организму, вызывая инфильтрацию и пролиферацию лимфоидными клетками периферических нервов, мозга, глаз, мышц, паренхиматозных органов.
При остром течении болезни в процесс вовлекаются главным образом внутренние органы. При подостром течении болезни поражается преимущественно нервная система и глаза; у 25-30 % женских и мужских особей поражаются яичники и семенники. В зависимости от тяжести развития пролиферативных процессов может наступить нарушение функции органов и тканей, что в итоге приводит к гибели птицы. Вирус можно обнаружить в клетках пораженных органов. В сыворотке крови происходит образование преципитирующих антител.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период от 35 дней до 7 месяцев. Течение болезни бывает подострое (классическая форма) и острое.

При подостром течении начальные клинические признаки у больной птицы выражены слабо и проявляются двигательными расстройствами: беспорядочное перемещение, резким поднятием и неуверенным опусканием конечностей, у птицы отмечается шатающаяся походка и хромота.


мере развития болезни хромота усиливается, появляются парезы и параличи органов. У птицы чаще всего парализуются ноги, крылья, хвост, шея и зоб. При поражении седалищных нервов и нервов пояснично- кресцового сплетения возможен паралич только одной конечности. Больные птицы держат конечность вытянутой вперед со скрюченными пальцами или же волочат ее по земле. При двухстороннем параличе птица вначале передвигается на скрюченных пальцах, а затем опирается на голеностопные и коленные суставы. В тяжелых случаях течения болезни куры принимают позу пингвина, ложатся на грудь или бок вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.

Поражение нервов плечевого сплетения клинически проявляется признаками паралича крыльев. При вовлечении в процесс нервов шеи голова может быть повернута вокруг ее оси или наклонена гребнем к земле. При поражении симпатической нервной системы наступает расширение зоба, расстройство органов дыхания, сердца и желудочно-кишечного тракта. Признаки одновременного поражения головного и спинного мозга у больной птицы встречаются редко. Данные поражения характеризуются судорожными явлениями, круговыми движениями, некоординированной походкой и появлением слепоты на почве паралича зрительного нерва. При болезни Марека повышение местной и общей температуры у больных птиц не бывает; наступает постепенное ухудшение аппетита, анемия видимых слизистых оболочек, гребешка, бородки и сережек.


случае поражения глаз наступает потеря зрения вплоть до полной слепоты. Вначале болезни поражается один глаз, а потом и другой, реже в патологический процесс вовлекаются одновременно оба глаза. При поражении глаз отмечаем изменение цвета радужной оболочки и формы зрачка. Радужная оболочка приобретает серовато-голубую или беловато-серую окраску («сероглазие»). Зрачок становится звездчатым многоугольным, грушевидным или щелевидным, уменьшаясь постепенно до величины макового зерна, а иногда полностью исчезает. Часто эти поражения осложняются коньюктивитом. Больные куры начинают худеет, снижается или полностью прекращается яйцекладка, иногда у больной птицы наблюдаются нервные и желудочно-кишечные расстройства.

При остром течении болезни Марека клинические симптомы неспецифичны и выражены слабо. При наступлении терминальной стадии отмечаем исхудание, затруднение дыхания, некоординированные движения, парезы (опускание крыльев или хвоста, лежание на боку). При исследование крови у больных болезнью Марека птиц можно установить незначительные изменения: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, незначительное увеличение процента псевдоэозинофилов, лимфоцитов или моноцитов. При исследование костного мозга отмечаем незначительное повышение содержания макрофагов, моноцитарных и плазматических клеток. В большинстве случаев заболевание заканчивается гибелью птицы, особенно при остром течении.


Патологоанатомические изменения. При классической форме имеет место разная степень атрофии мышц парализованной конечности. В выраженных случаях развития болезни пораженные нервы очагово или диффузно утолщены, серовато-желтого цвета, мягкой консистенции или же имеют вид плотных серовато-коричневых тяжей. В головном и спинном мозге обнаруживают признаки очаговой гиперемии, отека или участки размягчения желтовато-серого цвета. При гистологическом исследовании в пораженных нервах начальные изменения проявляются местными расстройствами кровообращения (гиперемией, стазом), периваскулитами, отторжением эндотелия и отеком интернервальной соединительной ткани. Осевые цилиндры нервных волокон в состоянии фрагментации и распада в мелкозернистую массу, а шванновские и миелиновые оболочки разрыхленные. Вокруг кровеносных сосудов скопление гистиоцитов, моноцитов, плазмоцитов, многоядерных гиганских клеток и небольшого количества лимфоидных элементов.

В выраженных случаях болезни эпиневрий, периневрий, эндоневрий и дистрофированные нервные волокна инфильтрированы лимфоидными клетками, количество которых увеличивается до 80-95%. В конечной стадии болезни иногда разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалинозу. Аналогичные изменения выявляются в зрительном нерве. В зрительных бугорках головного мозга и в пораженных участках спинного мозга, наряду с местными расстройствами кровообращения, отмечается пролиферация глии, вакуолизация протоплазмы нервных клеток и лизис ядерного хроматина.


Радужная оболочка глаз набухшая, серовато-белого цвета, часто сращена с капсулой хрусталика; зрачок уменьшен в размере неправильной формы. Под микроскопом отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация оболочек одного или обоих глаз. В очагах инфильтрации иногда отмечается волокнообразование; в хрусталике — очаговый некроз эпителия и его пролиферация, спайки между капсулой хрусталика и радужкой. Сходные воспалительные изменения нередко выявляются в глазных мышцах, слезных железах и конъюнктиве.

Пораженные яичники и семенники увеличены в объеме, плотные, серовато-белого цвета. При остром течении болезни Марека поражаются яичники, семенники, почки, печень, селезенка, сердце, легкие, железистый желудок серозные оболочки желудка и кишечника, поджелудочная железа, кожа и скелетная мускулатура. Под микроскопом в пораженных органах выявляют преимущественно смешанно-клеточные инфильтраты из малых и средних лимфоцитов, лимфобластов, плазматических лимфоидно-ретикулярных и гистиоцитарных элементов. Макро- и микроскопических изменений в периферических нервах чаще всего не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и подтверждают гистологическим, цитологическим, вирусологическими исследованиями.

С этой целью ветеринарный врач направляет в ветеринарную лабораторию свежие трупы или больных птиц (5-10 голов).


Дифференциальный диагноз. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, классической чумы птиц, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, инфекционного энцефаломиелита, авитаминозов Е, В, Д и токсикозов.

Лечение не разработано.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания у птицы формируется нестерильный иммунитет. Для иммунизации используют живые вакцины из аттенуированного, природноослабленного вируса болезни Марека и схожего с ним вируса герпеса индеек. Более широко используют жидкую и сухую вакцины из вируса герпеса индеек, который безопасен для птиц любого возраста.

В настоящее время на птицефабриках Р.Ф. практикуется применение следующих вакцин:

  1. Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса кур («ВНИИЗЖ»).
  2. Вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек («Курская биофабрика, Щелковский биокомбинат»).
  3. Вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: СА 126 («Интервет»).

Кроме вакцин отечественного производства птицеводы широко используют зарубежные («ТАD Марек» » «Керамвак» и др.).

Меры борьбы.

При установление диагноза на болезнь Марека в хозяйстве в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г. №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особоопасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин). « Постановлением Губернатора области в птицехозяйстве вводятся ограничения, по условиям которого проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий в соответствии с» Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с болезнью Марека (нейролимфоматозом) птиц» Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 25 января 1974г. по ликвидации болезни Марека:


  • запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы;
  • прекращается инкубация и прием на выращивание молодняка птицы;
  • всю птицу неблагополучных птичников, цехов, ферм убивают на птицебойне хозяйства или на предприятиях мясоперерабатцывающей промышленности;
  • проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, подсобных помещений, оборудования, инвентаря, прилегающей территории.
    Прием цыплят на выращивание допускается через месяц после завершения санации хозяйства.

Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте и (в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины).

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания болезнью Марека птицемолодняка, выращенного в этом хозяйстве до 6-месячного возраста.

При установлении единичных случаев болезни Марека и отсутствии тенденции ее к распространению в хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой всей больной и подозрительной в заболевании птицы, осуществляют комплекс общесанитарных и ветеринарных мер по ликвидации и предупреждению распространения заболевания.
Если заболевание не проявляет тенденций к широкому распространению, из таких хозяйств разрешают реализацию инкубационных яиц после их дезинфекции парами формальдегида, а также реализацию суточного молодняка, вакцинированного против болезни Марека, в хозяйства с аналогичной эпизоотической ситуацией по болезни Марека.


Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека.

В неблагополучных хозяйствах текущую и заключительную дезинфекцию птичников, инкубатория, оборудования, инвентаря, производственной территории, средств транспорта и других объектов проводят, как и при оспе птиц, в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Помет и подстилку подвергают биотермическому обезвреживанию.
Яйца, полученные от кур неблагополучного хозяйства, дезинфицируют парами формальдегида в порядке, установленном действующими правилами, по следующей схеме:

  • инкубационные яйца: четыре раза — первый раз не позднее 1,5 часов после снесения, второй-перед закладкой в инкубаторы, третий — после 6 часов прогрева в инкубаторах и четвертый раз — в выводных шкафах, сразу после переноса яиц;
  • пищевые яйца — один раз перед отправкой в торговую сеть.
    При убое птиц из птичников, неблагополучных по болезни Марека, проводят полное потрошение тушек, все внутренние органы утилизируют, а тушки выпускают в сеть общественного питания или используют для приготовления вареных колбас или консервов. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют на техническую утилизацию.

Пух, перо, полученные при убое больной или подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют в соответствии инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц.

Источник: vetvo.ru

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозное заболевание отряда куриных, поражающее нервную систему и внутренние органы птицы. В условиях промышленного птицеводства к болезни Марека (БМ) наиболее восприимчивы цыплята как яичных, так и мясных кроссов сразу же после вывода, а также в возрасте 30–150 дней.

Первое звено – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, возбудитель болезни Марека. Источником и распространителем инфекции служат заболевшие и латентно болеющие птицы – вирусоносители, являющиеся пожизненным источником инфекции. Вне клетки вирус погибает быстро, но вирус клеточносвязанный во внешней среде чрезвычайно устойчив (в десквамированном, т. е. отслоенном эпителии кожно-перьевых фолликулов он способен сохраняться длительное время).

Этим объясняется опасность заражения цыплят как на площадке выращивания (из-за некачественно подготовленных корпусов и несоблюдения режима биозащиты), так и в здании инкубатория (посредством контактирования вылупившихся цыплят со скорлупой яиц, на поверхности которой могут содержаться частички засохшего помета и приклеившиеся перья). Передача вируса трансовариально является маловероятной.
Перенос вируса также возможен грызунами, аргасовыми клещами, жуками- чернотелками (пассивными носителями возбудителя болезни Марека) и через продукты убойных цехов.

Второе звено – ворота инфекции. В основном вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки респираторного тракта.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя болезни Марека при аэрогенном пути заражения. Обсемененные вирусом частички пыли (1) , содержащиеся в воздушном пространстве помещений, попадают через носовые отверстия на слизистую оболочку носовой полости птицы и прикрепляются к лейкоцитам (преимущественно – к лимфоцитам). С их помощью вирусы распространяются по всему организму (2) , проникают в места скопления лимфоидной ткани, разбросанной в виде одиночных лимфоидных скоплений по всему телу, во внутренние органы, в нервную ткань, в кожу.

Справка.
Лимфоциты являются представителями белых кровяных клеток – лейкоцитов. Они способны проходить сквозь тонкую стенку капилляров и свободно перемещаться в различные органы и ткани тела птицы, а затем вновь возвращаться в кровяное русло. Этим свойством обладают все лейкоциты, из-за чего их еще называют блуждающими клетками. Блуждающие клетки с прикрепленными к ним вирусами могут спровоцировать поражение практически любого органа и любой ткани.

Первоначально вирус болезни Марека поражает преимущественно В-лимфоциты, секретирующие антитела и некоторые активированные Т-клетки, что на ранней, острой, стадии болезни вызывает их массовую гибель и, как следствие, иммуносупрессию. Согласно результатам ряда исследований, некоторые высоковирулентные штаммы вируса, например, Md5, почти полностью разрушают лимфоидную ткань бурсы и тимуса, что ведет к атрофии данных органов и сопровождается гибелью в стадах определенного процента цыплят (речь в данном случае идет о «синдроме ранней смерти», наиболее восприимчивы к нему цыплята первых трех недель жизни). Возникновение иммунодепрессии создает в организме птиц благоприятные условия для активации различной патогенной и условно-патогенной микрофлоры и заноса извне всевозможных возбудителей болезней (ИЭМ – иммунноэлектронная микроскопия) болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, микоплазмоза, колибактериоза и др.), протекающих в ассоциации с БМ.

В дальнейшем болезнь либо переходит в латентную стадию (3) , которая может длиться в течение всей жизни птицы (4) , либо (вследствие злокачественной трансформации Т-лимфоцитов (5) ) инициирует развитие нервных поражений (6) или формирование опухолевых очагов (лимфом) различной конфигурации и различных размеров (7) . Новообразования могут возникнуть в фабрициевой сумке, тимусе, слепокишечных миндалинах, коже (рис. 1–3); в подкожной клетчатке, скелетных мышцах (рис. 4); в печени (рис. 5); в почках (рис. 6, 7); в сердце, легких, семенниках, железистом желудке (рис. 8); в поджелудочной железе, брыжейке, яичнике, кишечнике (рис. 9); в селезенке (рис. 10).

marek-1
Рис. 1. Фолликулярная гиперплазия

marek-2
Рис. 2. Локальная эпителиальная гиперплазия на перьевых фолликулах в виде беловатых узелков

marek-3
Рис. 3. Перьевые фолликулы срастаются между собой, приобретая вид струпьев (коричневатой корки)

marek-4
Рис. 4. Пораженные области поверхностных грудных мышц (представлены в виде беловатых полосок)

marek-5
Рис. 5. В печени наблюдаются множественные узелковые образования, придающие поверхности органа зернистый вид

marek-6
Рис. 6. Двустороннее расширение почек вследствие диффузной лимфоидной пролиферации клеток и поражение яичника

marek-7-1-2
Рис. 7. Опухоли различной конфигурации и размеров в почках

marek-8
Рис. 8. Поражение железистого желудка

marek-9
Рис. 9. Поражение поджелудочной железы, кишечника, брыжейки, яичника

marek-10
Рис. 10. Поражение селезенки

По мнению ученых, для трансформации клеток требуются следующие факторы:

  1. чувствительность к инфекции;
  2. внутреннее или внешнее регулирование репликации вируса (латентность);
  3. деление клеток для интеграции вирусного генома, т. е. формирование (сборка) вирусов;
  4. экспрессия вирусных онкогенов или активация клеточных онкогенов.

Стоит добавить, что трансформированные клетки или, по крайней мере, клетки – мишени для трансформации могут присутствовать в организме еще до наступления латентного периода болезни.

Справка.
Существует три типа лимфом:
1. Лимфатические лимфомы. Состоят только из лимфоцитов трех форм: больших (юные формы), средних (молодые клетки) и малых (зрелые клетки). При этом опухолевая ткань может преимущественно формироваться из лимфоцитов как одной формы, так и из всех трех форм.
2. Гистиоцитарно-плазматические лимфомы. Сформированы преимущественно незрелыми и зрелыми гистиоцитами, ретикулярными и плазматическими клетками, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробласты.
3. Смешанно-клеточные лимфомы. Представлены лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами различной степени зрелости.

Наиболее частыми клиническими симптомами при образовании опухолей можно считать потерю массы тела, апатичное состояние, неестественное положение тела, головы, крыльев, ног и хвоста, птицы могут принимать позу пингвина (рис. 11).

marek-11
Рис. 11. Поза пингвина

Кожная форма болезни Марека

Встречается только у цыплят-бройлеров, так как для выращивания цыплят яичных или мясояичных кроссов проведение вакцинации против болезни Марека является условием обязательным и строго выполняется независимо от размеров птицеводческого хозяйства. При этом у бройлеров старше одномесячного возраста поражение нервной системы наблюдается очень редко, и только в начальной стадии заболевания. Наличие опухолей на внутренних органах и мышцах не регистрируется, они просто не успевают развиться, так как к этому времени цыплят отправляют на убой.

Для проявления поражения именно нервной системы необходимым условием является выращивание птицы более 50–60 дней (хотя возможны исключения), что нередко можно встретить в небольших фермерских хозяйствах. К данному возрасту появляются опухоли во внутренних органах и мышцах, поражаются перьевые фолликулы (эпителий перьевых фолликулов является единственным местом, где происходит полная репликация вируса) и формируются наросты на коже. Пораженные перьевые фолликулы (как единичные, так и множественные) увеличиваются в размерах в силу происходящего в них процесса пролиферации (8) , при этом кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую (рис. 12). Данный патогномоничный признак можно встретить при поступлении птицы в убойные цеха.

marek-12
Рис. 12. Кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую

При классическом протекании болезнь Марека принимает нервную и/или окулярную форму.

Нервная форма болезни Марека

Возникает после того, как возбудитель данного заболевания прорывает гемоэнцефалический барьер (9) и поражает головной и спинной мозг с нервными стволами, в том числе с седалищными и блуждающими нервами (рис. 13) и сплетениями (плечевым, чревным, пояснично-крестцовым).

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью (10) . Это приводит к диффузному или очаговому утолщению (11) нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани. Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц.

В зависимости от повреждения тех или иных нервов могут наблюдаться хромота, неестественная походка, парез или паралич конечностей (12) , хвоста, шеи (13) .

marek-13
Рис. 13. Наличие опухоли на блуждающем нерве – вагусе

Окулярная форма болезни Марека

Возможны изменение формы и размеров зрачка, цвета (14) радужной оболочки («сероглазие» или иридоциклит, связанные с дезорганизацией пигмента и частичным его перераспределением).
Деформация зрачка возникает вследствие отека тканей радужки, вызывающего ее сращение с передней поверхностью хрусталика, и, как следствие, сужение и деформацию зрачка. Зрачок при этом становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого у пораженных птиц развивается частичная или полная слепота.

Изменение цвета радужной оболочки начинаются с появления вокруг зрачка беловато-серых пятен или концентрических участков разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужке, в результате чего возникает ее депигментация – «сероглазие» (рис. 14,15).

marek-14-1-2
Рис. 14. Деформация зрачка и депигментация радужной оболочки

marek-15
Рис. 15. Деформация зрачка

Четвертое звено – поступление вируса в окружающую среду с выделениями из органов дыхания и пищеварения, а также с шелушащимся (десквамированным) эпителием перьевых фолликул (эпителиальные клетки перьевых фолликулов являются местом массовой выработки инфекционных вирусов).

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.
На вирусологическое и серологическое исследование направляются пораженные внутренние органы, кожа, мышцы и сыворотка крови.
Гистологическому и цитологическому исследованию подлежат пораженные глаза, внутренние органы, кожа, мышцы и периферические нервы (плечевые, бедренные).

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания путем применения вакцин (см. таблицу).
Для специфической профилактики используются живые (массовое применение), векторные (болезнь Марека – болезнь Ньюкасла; болезнь Марека – болезнь Гамборо), инактивированные и рекомбинантные вакцины (в условиях промышленного птицеводства широко не применяются).

Вирус-вакцины для иммунизации птицепоголовья против болезни Марека

Живые Инактивированные Рекомбинантные
Штамм FC -126 Не используются Болезнь Марека, штамм РВ 1 + болезнь Ньюкасла
Штамм Rispens CVI-988 + штамм FC-126 Болезнь Марека, штамм FC-126 + ИЛТ (инфекционный ларинготрахеит)
Штамм Rispens CVI-988 Болезнь Марека, штамм vHVT013-69 + болезнь Гамборо, штамм Faragher 52/70
Штамм SB-1 + штамм FS-126 Болезнь Марека, штамм FC-126 + болезнь Ньюкасла, штамм D-26

Примечания:

  1. Основным компонентом пыли является перхоть, представляющая собой отшелушенные клетки кожи и перьевых фолликулов.
  2. Как с током крови, так и при выходе лейкоцитов (лимфоцитов) в окружающие ткани и клетки эпителия при самостоятельном движении.
  3. За счет персистирования преимущественно Т-лимфоцитов и, в меньшей степени, В-клеток.
  4. Птицы становятся пожизненными вирусоносителями и вирусовыделителями.
  5. После стимуляции (активации) антигеном T-лимфоциты преобразовываются в большие, активно делящиеся клетки – трансформированные T-лимфоциты.
  6. Нервы, в том числе и зрительные, инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами.
  7. Лимфоидные опухоли висцеральных органов и кожи состоят преимущественно из трансформированных Т-лимфоцитов.
  8. Пролиферация – тип воспаления, при котором преобладает процесс разрастания новых тканевых элементов.
  9. Физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой.
  10. По причине проникновения зараженных лимфоцитов в строму нервов и их скопления там.
  11. Иногда с наличием одиночных или множественных узелков различной величины, чаще всего встречается одностороннее утолщение бедренных нервов.
  12. Отвисание крыльев, загибание вовнутрь пальцев ног пораженной конечности, при двустороннем парезе или параличе конечностей цыплята могут принимать позу пингвина или позу шпагата. Для позы шпагата характерно отведение одной ноги вперед, а другой – назад (или в сторону).
  13. Опускание головы, искривление шеи.
  14. Красноватого, серого, сероватого с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета.


Автор:
Д. С. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

 

Источник: new.uralbiovet.ru

Лечение

Когда болезнь Марека возникает у поголовья кур-несушек, птицеводы проводят лечение. Для этого применяют противовирусную терапию препаратом Ацикловир и изоляцию инфицированных особей. Некоторые птицеводы пропаивают молодняк антибиотиком. Курсовой приём препаратов оказывает положительное воздействие на ранних стадиях заболевания.

Болезнь марека у цыплят

Лечение не всегда успешно и не гарантирует прекращение распространения и падежа птицы. В случае проявления парализации, терапия заведомо окажется неэффективной.

Бройлеров не лечат, а сразу забивают и дезинфицируют птичник. Для терапии индеек, цесарок, уток и гусей действенных средств нет, применяют меры профилактики.

Меры борьбы

Болезнь Марека часто возникает у птиц, содержащихся в домашних и промышленных условиях.

  1. При выявлении наличия данного вируса в птицеводческом хозяйстве приостанавливают продажу инкубационных яиц и живой птицы. Также останавливают инкубацию и временно не принимают суточных цыплят для выращивания.
  2. Всё поголовье неблагополучного предприятия подлежит забою.
  3. Птичники, специальные корпуса хозяйства, оборудование и инвентарь дезинфицируют. Проводят обеззараживание прилегающей территории. Через 15 дней лаборатория берёт смывы с поверхностей для подтверждения эффективности дезинфекции.
  4. Использование мяса забитой птицы в пищу возможно, если не было признаков желтухи, анемии, атрофии мышц и значительных изменений во внутренних органах.
  5. Кур утилизируют, если отмечается истощение, желтуха, поражение кожи и мышечной ткани.
  6. Посадку цыплят на выращивание осуществляют не ранее 30 дней после проведения дезинфекционных мер в хозяйстве. Посадочный молодняк обязательно вакцинируют.
  7. Предприятие признают благополучным по болезни Марека после выращивания здорового поголовья до полугодовалого возраста.

Профилактика

Болезнь марека у цыплят

К мерам профилактики на птицеводческих предприятиях относят:

  • соблюдение санитарных норм;
  • устройство санпропускников при входе на территорию птичника и дезбарьеров с щёлочью, хлором, формальдегидом в каждом корпусе;
  • приобретение инкубационного яйца в проверенных хозяйствах;
  • изоляцию цыплёнка в первые сутки его жизни;
  • обеззараживание пуха и пера;
  • санация корпусов птичника и дезинфекция воздуха перед посадкой новой партии цыплят;
  • обязательная вакцинация поголовья.

Для сохранения здорового поголовья птицу разделяют по возрастам и содержат отдельно. Куры с симптомами инфицирования герпесвирусом подлежат немедленной выбраковке.

Симптомы

На начальном этапе, во время инкубационного периода, признаки проявления болезни малозаметны. К ним можно отнести:

  • бледность гребня;
  • слабость, вялость;
  • плохой аппетит;
  • изменение походки;
  • неестественность позы;
  • нарушение дыхания;
  • прекращение яйцекладки.

При инфицировании сразу большой части поголовья птица становится беспокойной, резко худеет.

Клинические признаки появляются после окончания инкубационного периода. Болезнь Марека у цыплят имеет те же симптомы, что и у взрослого поголовья.

Острая форма

Болезнь марека у цыплят

Острая форма отличается быстрым появлением характерной симптоматики. Проявляется образованием опухолей на внутренних органах и массовым падежом в возрасте 2-5 месяцев.

Симптомы острого течения:

  • птица резко теряет массу тела;
  • куры обессилены;
  • конечности птицы располагаются неправильно по отношению к телу;
  • диарея;
  • отказ от корма;
  • при поражении глаз – полная потеря зрения.

За 14 дней поголовье кур заболевает полностью. Течение болезни сходно с лейкозом. Для уточнения диагноза обращаются в ветеринарную лабораторию.

ЦНС страдает не всегда и преимущественно у цыплят. У взрослой птицы не всегда болезнь вызывает паралич.

При тяжёлой степени болезни птица лежит на животе. Одна её нога вытянута вперёд, вторая – назад.

Классическая

При хронической или классической форме заболевания сначала происходит развитие патологии ЦНС и глаз. Со стороны глаз наблюдаются следующие симптомы:

  • радужная оболочка становится голубого или серого цвета;
  • зрачок приобретает неправильные очертания, может быть грушевидной, вытянутой, многогранной формы.

Болезнь марека у цыплят

Симптомы угнетения центральной и периферической нервной системы:

  • свисание хвоста и опущение крыла;
  • скручивание шеи;
  • хромота.

Внешние признаки проходят бесследно. Внутренние разрушения прогрессируют, птица погибает в возрасте полутора лет.

Диагностика

Заболевание диагностируют в ветеринарной клинике на основе симптомов и эпизоотических данных. Дополнительную диагностику проводят в ветеринарной лаборатории. С целью проведения лабораторной аналитики доставляют больную птицу или свежие трупы в количестве 5-10 голов. Проводят исследования по цитологии, вирусологии и гистологии. Получают результаты гематологии.

  • Для выздоровевшей птицы проводят серологические испытания на реакции РНФ, РИГА, РДП.
  • Для суточных цыплят и эмбрионов бройлеров проводят экспресс-диагностику методом биопробы.
  • Культуру вируса позволяет выделить бактериологический посев.

Болезнь марека у цыплят

Дополнительно проводят анализы с целью дифференциации от авитаминозов, вирусного энцефаломиелита, лейкоза.

Диагностика при патологоанатомическом исследовании

При вскрытии трупа погибшей куры ветеринарный врач констатирует:

  • наличие множественных опухолей всех внутренних органах (при острой форме) или только в семенниках и яичниках;
  • увеличение почек, селезёнки, печени, наличие в них инфильтратов разросшихся клеток;
  • асимметрия тканей и уменьшение объёмов мышц парализованных конечностей;
  • утолщение нервных волокон, перерождение их в коричневые тяжи;
  • гиперемию головного и спинного мозга или очаговое их размягчение.

Сравнение вирус-вакцин

Определение и сравнение эффективности вакцин проводится в лаборатории при контрольном заражении подопытной птицы.

Наименование показателя контроля Вакситек HVT+IBD Марек Rispens+H Риспенс CVI-988
Формирование иммунитета С первого дня На 6-е сутки На 7-14 сутки
Повторная вакцинация Нет Нет Нет
Вредное воздействие на организм Нет Нет Нет
Лечебные свойства Нет Нет Нет

Вакцинация цыплят и приобретённый иммунитет

Иммунитет у кур к болезни Марека может быть обусловлен вакцинацией или появиться после выздоровления.

Переболевшая птица приобретает стойкий иммунитет и передаёт его потомству. Искусственно привитая резистентность потомству не передаётся, вакцинировать следует каждое поколение.

Болезнь марека у цыплят

Прививают поголовье вакциной, изготовленной из ослабленного вируса болезни Марека или герпесвируса индеек. Причём сухую и жидкую вакцину из вируса герпеса индеек используют чаще, как наиболее безопасную. Применяются вакцины «Вакситек HVT+IBD», «Марек Rispens+HVT» и «Риспенс CVI-988» отечественного и импортного производства.

Инъекции вакцины (подкожно и внутримышечно) делает ветеринарный врач. Вакцинацию производят в первые сутки жизни, при необходимости повторяют на 15 день.

Вялость и сонное состояние цыплят сразу после инъекции считается нормой. Птенцов держат в тепле в течение суток после вакцинации.

Общие сведения

Болезнь марека у цыплят

Заболевание вызывает ДНК-содержащий вирус, который учёные относят к герпесвирусам. Он опасен тем, что угнетает иммунную систему. Вирус не позволяет образовываться антителам и подавляет активность интерферона.

В зависимости от локализации заболевания выделяют три формы:

  1. Невральная – разновидность болезни, сопровождающаяся параличом конечностей в результате поражения периферической нервной системы.
  2. Окулярная – форма патологии, для которой характерно воспаление глаз, потеря зрения на один или оба глаза.
  3. Висцеральная – форма заболевания с разрушением внутренних органов, образованием опухолей.

По типу течения патология Марека бывает острой и классической.

Распространение заболевания

Болезнь Марека высококонтагиозна. Вирус поражает кур, в меньшей степени – индеек, цесарок, фазанов. Особенно восприимчивы молодые курочки в 2-5-месячном возрасте.

В организм курицы вирус попадает воздушно-капельным путём. Сразу после инфицирования птица становится переносчиком заболевания. Пострадать может всё поголовье птичника. Больная птица распространяет вирус через дыхательные пути, кал, перьевые фолликулы. Вода, корм и подстилка также становятся источниками заболевания. Вирус несколько месяцев способен сохранять активность.

Выздоровевшая птица длительное время остаётся вирусоносителем.

Патогенез

Болезнь марека у цыплят

Вирус попадает в организм цыплёнка и интенсивно размножается в тканях лёгких. Он проникает в лейкоциты и разносится по всему организму вместе с кровотоком. Инфекция локализуется в лимфоидных органах, вызывает разрастание их клеток. Затем проникает в клетки мозга, зрительные органы, нервные волокна, мускулатуры.

В лабораторных условиях вирус обнаруживают в поражённых органах.

Инкубационный период длится от 13 дней до 5 месяцев. Болеет в основном молодняк несушек. Взрослые куры менее подвержены этой инфекции.

Болезнь Марека у птицы – опасное заболевание

Болезнь марека у цыплят

Тяжёлая болезнь птиц с летальным исходом ведёт к существенным экономическим потерям в приусадебных участках и птицеводческих фермах. Предотвратить инфицирование поголовья легче, чем вылечить и провести все меры борьбы. Поэтому нужно:

  • своевременно вакцинировать суточных цыплят или приобретать их в проверенных организациях;
  • соблюдать правила санитарии на производстве;
  • следить за здоровьем поголовья для раннего выявления симптомов.

Отзывы

Татьяна: Искала информацию о методах лечения, не нашла. Сама пыталась пропаивать марганцовкой и ацикловиром, но безуспешно. Значит нужно проводить дезинфекцию в птичнике и хозяйственном дворе. При покупке цыплят буду просить документы об их вакцинации.

Михаил: Кто-нибудь может подсказать, какую дезинфекцию домашнего птичника провести после болезни Марека? Заливать формалином или газировать?

Анатолий: Раствором формалина проще залить. Затем обжечь поверхности паяльной лампой, чтобы пуха и перьев не осталось.

Ирина: Спасибо. Интересная статья. А как быть с площадкой для выгула птицы? Там тоже всё вирусом заражено. Знакомые предлагают обжечь, но я пока думаю дезсредством залить.

Анатолий: Обжечь тоже нужно будет. На предприятии обжиг обязательно сделали бы.

Источник: 1kyra.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.