Инфекционный бронхит птиц


— вы­сококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пораже­нием органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов у кур.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА — Впервые инфекционный бронхит описали Шальк и Гаун в 1931 г. в США. Вскоре болезнь распространилась и по другим штатам страны (Гудзон, 1933). В настоящее время она встречается в Англии, США, Японии, Голландии, Италии, Австрии. Данных о степени распространения болезни в этих странах не имеется..

По сообщению Сопикова (1953), им установлено заболевание в СССР в 1946 г. среди цыплят, выведенных из яиц, завезенных из зарубежных стран. В последующие время заболевание не регистрировалось в нашей стране.

ВОЗБУДИТЕЛЬ — РНК-содержащий вирус из рода корона вирусов, семейства Coronaviridae. Под электронным микроскопом частицы вируса имеют форму круглых яиц, размер их 80—100 нм. Известно более 20 серотипов возбудителя.


Возбудитель болезни хорошо культивируется в развивающемся курином эмбрионе; заражение одинаково удается как при инфицировании на хориоаллантоисную оболочку, и в аллантоисную полость. В околоплодной жидкости вирус достигает значительной концентрации уже через 48 часов. Большинство штаммов полевого вируса не убивают эмбрионов. При пассажировании вирулентность его увеличивается уже через 5-10 пaccaжей, около 50% зародышей гибнут в течение 48—96 часов. Вирус не агглютинирует эритроциты кур и млекопитающих, чем отличается от вируса чумы птиц.

Часть инфицированных эмбрионов отстает в росте, становится «карликами». По внешнему виду «карликовые» зародыши шаровидны, окружены уплотненной аллантоисной оболочкой. Нередко околоплодные жидкости становятся молочно-белыми от наличия в них значительного количества солей кальция. Количество жидкости в яйце увеличивается. В ряде случаев при инфицировании эмбрионов рождаются хилые, недоразвитые цыплята.

Угнетающее действие вируса на эмбрионы наблюдается при непрерывном пассажировании вируса. Заражение полевыми штаммами в большинстве случаев не вызывает видимых изменений зародышей. При серийных пассажах (до 10) число павших эмбрионов возрастает, увеличивается и число «карликов». В первом пассаже погибает примерно 10% зародышей, в пятом— 61%, в девятом—83% зародышей.

Угнетающее действие вируса инфекционного бронхита на зародыш начинает проявляться через 40 часов после инфицирования и характеризуется замедленным их движением или даже полным его прекращением.


Вирус инфекционного бронхита при длительном серийном пассажировании постепенно утрачиваает патогенность. Полная потеря патогенных и иммуногенных свойств наступает для разных штаммов через 50—89 пассажей. Вирус в наибольшей концентрации накопляется в хориоаллантоисной оболочке, затем в аллантоисной жидкости и печени. В дальнейшем у мертвых зародышей при хранении в инкубаторах титр вируса снижается.

Уcтoйчивocть. Вирус инфекционного бронхита обладает значительной устойчивостью во внешней среде. Вируссодержащие ткани в 50%-ном глицерине сохраняют активность не менее чем 80 дней при хранении в холодильнике. В птичниках он сохраняется весной 6—11 дней, зимой — 13—21, в помете — 50—90 дней.

При 37°С вирус погибает в течение 9—30 ч, при 56°С — через 30—120 мин, низкие температуры консерви­руют вирус.

Лучшие дезинфицирующие средства: 2%-ный раствор формалина, 3%-ныи раствор едкого натра.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ — заболевание, появившись в стаде, быстро распространяется в нем и в течение 5—8 дней охватывает большинство птиц. Быстрота распространения и число заболевших, в значительной степени зависят от возраста птицы и ее резистентности.


Наиболее восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста, более взрослые цыплята проявляют большую устойчивость. Смертность среди цыплят до 10-недельного возраста— 5—40%, отход 2—5-месячных цыплят колеблется в пределах от 0 до 5%, взрослые куры не погибают.

При инфекционном бронхите у птицы повышается восприимчивость к колибактериозу, инфекционному ларинготрахеиту, микоплазмозу, пастереллезу и другим инфекционным заболеваниям.

Эффективно заражение цыплят также контактным методом. Взрослые куры при соприкосновении с больными не всегда заражаются, а зараженные быстро выздоравливают. Длитель­ность вирусоносительства до 105 дней.

Птицы других видов и лабораторные животные не болеют инфекционным бронхитом. Куры, переболевшие инфекционным бронхитом, приобретают иммунитет. В желтках яиц, снесенных переболевшими курами, обнаруживаются иммунотела, нейтрализующие вирус. Цыплята, выведенные из таких яиц, противостоят заражению вирусом в течение четырех недель.

Вирус у больных цыплят содержится в слюне, экссудате и тканях дыхательных путей. Наряду с больной птицей источником заражения может служить инфицированная внешняя среда (кормушки, поилки, подстилка, обслуживающий персонал, воздух помещения и др.). Возможность передачи инфекции через яйцо, однако механизм передачи остается невыясненным.

ПАТОГЕНЕЗ — вирус размножается в клетках эпителия дыхатель­ных путей, вызывая их дистрофию и десквамацию. Затем прони­кает и в другие органы и ткани, особенно в яйцевод, вызывая структурные и функциональные изменения, в результате чего куры несут деформированные яйца. Некоторые штаммы вируса вызывают нефрозонефрит.


КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ — Инкубационный период при искусственном инфицировании короткий: 2—3 дня, иногда и короче; в условиях естественного инфицирования—3—10 дней.

Заболевание начинается серозным насморком и одышкой. Цыплята начинают дышать открытым ртом, появляются хрипы, кашель, больше скучиваются у источника тепла. Наблюдается слезотечение, иногда припухают подглазничные синусы. Больные плохо поедают корм, наступает слабость, сопровождающаяся сонливостью. Перья взъерошены, крылья опущены, голова и шея втянуты в туловище. Эти явления особенно выражены у молодняка до четырехнедельного возраста.

У цыплят моложе 15 дней инфекционный бронхит может вызывать стойкие изменения в яйцеводе, что во взрослом состоянии приводит к образованию дефектных яиц. Клиническое проявление болезни наблюдается у 70—90% птицы. Заболевание продолжается 3—6 дней.

Инфекционный бронхит в первые дни болезни сопровождается лейкопенией, лейкоцитозом, продолжающимся до 6—8-го дня от начала болезни. Через 10—15 дней кровь приходит в норму.

Куры, переболевшие в молодом возрасте (до трех недель), часто в дальнейшем плохо несут яйца. Продуктивность их на 35—65% ниже, чем у неболевших кур такой же группы. Заболевание инфекционным бронхитом взрослых кур в период яйцекладки клинически малозаметно.


Один из постоянных признаков — это уменьшение яйценоскости на 20—30%, продолжающееся 4—5 недель. Переболевшие куры и после восстановления продуктивности в ряде случаев продолжают нести дефектные яйца. Степень снижения яйценоскости в значительной мере зависит от периода яйцекладки у несушек. В начале яйцекладки, когда продуктивность возрастает, уменьшение числа яиц бывает небольшим и кратковременным. При заболевании птицы в период естественного снижения яйценоскости, что бывает при линьке или с наступлением холодов, яйцекладка снижается резко и на длительный период до 15-30 дней.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ — наиболее частые изменения обнаруживаются в дыхательных органах. Слизистая оболочка носа, подглазничных синусов, трахеи покрыта густой слизью и гиперемирована.

Нередко наблюдается серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов и воздухоносных мешков. В ряде случаев бронхи бывают полностью или частично забиты фибринозными массами. Вокруг крупных бронхов в отдельных случаях наблюдаются покрасневшие и гепатизированные участки. Часто они отечны и катарально воспалены. У цыплят более старшего возраста поражения глаз, носа, синусов встречаются реже, чем у молодых; в трехмесячном возрасте их находят редко.


Поражение воздухоносных мешков и подглазничных синусов при инфекционном бронхите нередко можно диагностировать как хроническую респираторную болезнь. Часто находят увеличение печени, фибринозный перикардит. Остальные органы — без изменений.

У взрослой птицы: инфантилизм яичника и яйцевода, атрофия яйцевых фолликулов, яичника. В яйцеводе обнаруживают кисты, на внутренней поверхности оболочки яичника нередки кровоизлияния.

ДИАГНОЗ — выявление инфекционного бронхита представляет значительные трудности вследствие клинического сходства этой болезни с рядом заболеваний дыхательных органов птиц. Особенно труден диагноз в начале эпизоотии. При постановке диагноза должны быть учтены эпизоотические, клиниче­ские, патологоанатомические и этиологические особенности инфекционного бронхита.

Следует учитывать быстрое распространение заболевания в стаде и поражение главным образом цыплят до 30-дневного возраста. У больных появляется тяжелое дыхание, сопровождающееся хрипами, судорожным кашлем, насморком; отмечается слабость и большая смертность цыплят и отсутствие случаев падежа взрослых кур. Характерные патологоанатомические изменения при инфекционном бронхите: обилие серозно-слизистого экссудата в носовой полости, трахее, бронхах и бронхиолах и часто в воздухоносных мешках.


Решающее значение в постановке диагноза имеют биологические способы исследования, заражение восприимчивых птиц и куриных зародышей. Для заражения с диагностической целью наиболее пригодны цыплята 10—20-дневного возраста, которым вводят суспензию трахеи, легких, гортани больных птиц. Суспензию предварительно обезвреживают от бактериальной флоры стрептомицином и пенициллином по 2000 ЕД каждого антибиотика.

При наличии возбудителя инфекционного бронхита в исследуемом материале зараженные цыплята заболевают через 18—36 часов после заражения, появляются хрипы, насморк. Такой короткий инкубационный период свойствен инфекционному бронхиту. Более достоверные данные биопробы получаются, если наряду со здоровым молодняком инфицируют и цыплят, переболевших инфекционным бронхитом. В этих случаях устойчивость к заражению переболевших и заболевание здоровых будут свидетельствовать о наличии вируса ларинготрахеита в исследуемом материале. Однако этот метод диагностики не всегда применим ввиду трудности своевременного получения иммунного молодняка.

Поэтому биопробу чаще ставят на 10—12-дневных куриных зародышах. Материалом для заражения служит суспензия легкого и трахеи на мясопептонном бульоне в разведении 1:10. Для обезвреживания микрофлоры к суспензии прибавляют пенициллин в дозе 5000 ЕД и 25 мг стрептомицина (на 1 мл суспензии) и выдерживают 60 минут. Заражают зародыши в хориоаллантоисную полость. Вирус начинает накапливаться в зародыше в первые же часы после инфицирования и достигает максимального титра через 48—96 часов.


Установить присутствие вируса в зародыше нелегко. Обычно полевые, непассажированные штаммы возбудителя не вызывают гибели эмбрионов; задержку их роста обусловливают только штаммы с высокой вирулентностью (обычно после 3—5 пассажей). Поэтому размножение возбудителя устанавливается заражением здоровых цыплят 10—20-дневного возраста околоплодной жидкостью в нос или трахею. При наличии вируса здоровые цыплята заболевают, что характеризуется появлением кашля, чихания через 18—36 часов.

Результаты биологической проверки вместе с данными эпизоотологии, клинического обследования и вскрытия позволяют поставить безошибочный диагноз в течение 3—4 дней.

Для лабораторного исследования направляют живых больных цыплят. После их убоя отбирают материал: соскобы со слизистых оболочек гортани, трахеи, а также из измененных участков легких.

Полученный патологический материал растирают и готовят 10%-ю суспензию в МПБ. После соответствующей обработки суспензией заражают 10-15-дневных эмбрионов в аллантоисную полость. Погибшие эмбрионы вскрывают в день гибели, а оставшихся в живых на 10-й день инкубации охлаждают в холодильнике и также вскрывают. Признаками поражения эмбрионов вирусом инфекционного бронхита кур считают их гибель после суточной инкубации, отставание в росте, карликовость, а также шарообраз­ную форму.


Полевые штаммы вируса при первых пассажах на эмбрионах кур могут не вызывать их гибели, а только привести к незначительному отставанию в росте некоторых эмбрионов. Поэтому следует проводить на эмбрионах кур до 6-10 пассажей, используя для заражения аллантоисную жидкость от эмбрионов предыдущего пассажа. При наличии вируса инфекционного бронхита с каждым пассажем увеличивается количество павших и отставших в росте эмбрионов.

Для биопробы отбирают цыплят 10…25-дневнсго возраста. Их заражают интратрахеально суспензией из исследуемого материала. При наличии в исследуемом материале специфического вируса у цыплят через 18-48ч отмечают хрипы при дыхании и чиханье. Затем наступает угнетение (сонливость).

Для постановки РН используют смесь сывороток не менее чем от 5 больных или переболевших кур. Перед постановкой реакции все сыворотки (исследуемые или гипериммунные) инактивируют в течение 30 мин на водяной бане при 58оС, после чего к ним добавляют пенициллин и стрептомицин по 1000 ЕД/мл. После перемешивания сыворотки разливают по 0,5 мл в пробирки и к ним добавляют 0,5 мл соответствующего разведения вируса. Смесь встряхивают, в течение 1 ч выдерживают в холодильнике и затем инокулируют в аллантоисную полость 9-дневных эмбрионов кур. Реакцию считают положительной, если эмбрионы не погибли и при вскрытии живых эмбрионов на 10-й день инкубации не обна­руживают изменений, характерных для поражения вирусом инфекционного бронхита.


РДП применяют для ретроспективной диагностики инфекционного бронхита, обнаружения вируса с помощью заведомо известных антисывороток, а также для дифференциальной диагностики респираторных инфекций. Реакцию ставят по общепринятой методике в агаровом геле. Специфические линии преципитации проявляются между лунками с антигеном и сыворотками через 24-48 ч. При ретроспективной диагностике в центральную лунку вносят вирусосодержащий антиген, а в периферические — исследуемые сыворотки. При идентификации вируса в среднюю лунку помещают исследуемый антиген, а в периферические — гипериммунные сыворотки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА — исключают: ларинготрахеит и хроническую респираторную болезнь.

Отличительная особенность инфекционного ларинготрахеита заключается в том, что он поражает молодняк старше 30 дней и кур 5—8-месячного возраста. Патологические изменения сосредоточены в трахее и гортани; изменения в бронхах, легких и воздухоносных мешках обычно отсутствуют. Заражение вируссодержащим материалом здоровых кур удается только при нанесении на слизистые оболочки дыхательных органов; внутримышечное и подкожное инфицирование не дает результатов. При инфек­ционном бронхите внутримышечная и подкожная инокуляция вируса вызывает заболевание здоровых цыплят.

Сыворотка кур, переболевших инфекционным бронхитом, нейтрализует только гомологичный вирус.

Хроническая респираторная болезнь отличается поражением птицы всех возрастных групп; заболевание протекает медленно. Заражение эмбрионов материалом, содержащим возбудителей хронической респираторной болезни, не вызывает задержки роста и развития карликовости зародышей, что свойственно инфекционному бронхиту. Сыворотка кур, переболевших хронической респираторной болезнью, не нейтрализует вируса инфекционного бронхита.

Некоторое сходство с инфекционным бронхитом имеет чума. Она быстро распространяется среди птиц, так же как и бронхит; при обоих заболеваниях наблюдается затрудненное дыхание. Однако чума поражает птиц всех возрастных групп. При вскрытии находят- поражение желудочно-кишечного тракта. Вирусы чумы и инфекционного бронхита различны иммунологически и неодинаково развиваются на куриных зародышах.

Описаны случаи одновременной инфекции чумы и инфекционного бронхита, что подтверждается обнаружением у переболевших антител, нейтрализующих действия двух вирусов — возбудителей названных инфекций.

ИММУНИТЕТ — переболевание инфекционным бронхитом приводит к обра­зованию иммунитета. В крови переболевших накапливаются антитела, ней­трализующие возбудителя этой инфекции. Образование иммунных антител начинается еще в период клинического переболевания, и уже в конце болезни сыворотка крови содержит их в высоком титре. Иммунотела в крови переболевших кур содержатся около года, они находятся также в яичном желтке и передаются вылупившимся цыплятам, защищая их от заражения вирусом инфекционного бронхита в течение 15—20 дней.

Поиски вакцин против инфекционного бронхита начались давно. Вначале готовили инактивированные вакцины из вируса, размноженного на курином зародыше. Инактивация производилась формалином, ультрафиолетовыми лучами. При всех методах инактивации вируса вакцины не создавали иммунитета.

Широкое применение нашли вакцины из живого ослабленного возбудителя. Ослабление достигалось многократными пассажами вируса на куриных зародышах. Необходимо отметить, что вакцинные штаммы обладают остаточной вирулентностью, они контагиозны и при контакте привитых цыплят с непривитыми наступает заражение последних. Вакцинация несушек в период высокой яйцекладки вызывает снижение продуктивности. Послепрививочные осложнения наблюдаются у 15—20-дневных цыплят, не имеющих пассивного иммунитета. Поэтому ремонтный молодняк рекомендуют вакцинировать в 3— 4-месячном возрасте, цыплят— после 20 дней. В эти периоды они лучше переносят прививки и послепрививочные осложнения сводятся к минимуму. Осложнения бывают минимальными при вакцинации 5—15-дневных цыплят обладающих антителами, полученными через яйцо от привитых или переболевших инфекционным бронхитом кур.

Антитела уменьшают реакцию молодняка на вакцину, но не препятствуют образованию активного иммунитета.

Существует индивидуальный метод иммунизации — путем введения препарата в нос, массовые — распыление вакцинной суспензии до состояния аэрозоля, смешивание вакцины с питьевой водой. Методы массовой вакцинации широко используются вследствие значительной экономии труда и простоты их применения.

Иммунизация против инфекционного бронхита нередко сочетается с таковой против чумы птиц. Отдельными лабораториями США выпущен препарат—смесь таких вакцин в определенных сочетаниях. В большинстве случаев ассоциированная прививка приводит к образованию иммунитета против чумы и инфекционного бронхита птиц. Все же нередки случаи конкурирующего действия одного из вирусов; в этих случаях иммунитет создается только в отношении, одной болезни.

Вакцины против инфекционного бронхита нестандартны. Их готовят из штаммов различной вирулентности и различной иммуногенной активности, поэтому произвести удачное количественное сочетание вакцин против чумы и бронхита довольно трудно. В связи с этим ассоциированная вакцинация против указанных болезней не нашла широкого распространения. Практические работники предпочитают раздельную вакцинацию против бронхита и чумы птиц.

Осложнения от применения вакцины против инфекционного бронхита наблюдаются редко. Они характеризуются появлением признаков бронхита у отдельных цыплят; отход при этом не превышает 0,5—2%.

Вакцинация против инфекционного бронхита птиц в стаде, неблагополучном по хронической респираторной болезни, приводит к обострению скрытой инфекции. Заболевание принимает затяжное течение, цыплята плохо развиваются. Отмечается значительный отход молодняка, снижается яйцекладка.

ЛЕЧЕНИЕ — до настоящего времени не предложено средств лечения инфек­ционного бронхита. Применение сульфамидных, нитрофурановых препаратов и антибиотиков оказалось неэффективным. Распыление лекарственных средств до состояния аэрозолей также себя не оправдало. В случаях осложнений секционного бронхита хронической респираторной болезнью рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ — где регистрируется инфекционный бронхит, особую осторожность необходимо соблюдать в инкубаториях, куда не должны попадать яйца из неблагополучных по данному заболеванию хозяйств.

Птиц из неблагополучных и угрожаемых по данной инфекции стад вак­цинируют. Прививают всех клинически здоровых птиц. В связи с контагиозностью существующих вакцин прививают птиц всех групп данного хозяйства, в том числе и кур-несушек. В хозяйствах с непрерывным выращиванием молодняка целесообразно допрививать вновь поступающих в стадо птиц. Дальнейшая вакцинация прекращается, как только исчезает угроза инфицирования.

Профилактическую прививку ремонтному молодняку лучше проводить в возрасте 3—4 месяца, цыплятам не раньше 20-дневного возраста, если они не имеют пассивного иммунитета. Выбор метода вакцинации зависит от конкретных условий каждого хозяйства. В крупных стадах предпочтительны массовые методы иммунизации: аэрогенный и с питьевой водой.

При данной инфекции отмечается вирусоносительство, поэтому с началом линьки и уменьшением яйцекладки переболевшую птицу целесообразно заменить здоровым молодняком.

При возникновении заболевания среди молодых цыплят желательно увеличить температуру помещения на 1—2°, устранить скученность. Особое внимание необходимо уделить вентиляции и сухости воздуха в помещениях.

Кормление птицы должно быть полноценным, разнообразным; предпо­чтительны влажные мешанки.

В неблагополучных цыплятниках тщательно и систематически дезинфицируют инвентарь и предметы ухода.

После перевода молодняка в другое помещение стены, пол, потолок цы­плятника дезинфицируют обильным распылением дезинфицирующих растворов.

Источник: StudFiles.net

Что такое инфекционный бронхит кур?

Инфекционный бронхит (ИБК, Infectious bronchitis, Bronchitis infectiosa avium) — это высококонтагиозное вирусное заболевание, которое поражает органы дыхания у молодых особей, органы репродукции у взрослых птиц, снижает продуктивность взрослых несушек и яйценоскость.

Историческая справка

Инфекционный бронхит птицИнфекционный бронхит, как заболевание органов дыхания, впервые классифицировали и описали Шалк и Хаун в 1930 году в США (Северная Дакота), но они не установили причину заболевания птиц вирусом и возбудителя болезни.

Исследования Бучнелла и Брэнди, проведенные в 1932 году, позволили установить, что возбудителем является фильтрующийся вирус.

Заболевание широко распространилось на фермах различных штатов, с 1950 года вирус бронхита достиг стран с развитым птицеводством: Италии, Австрии, Норвегии, Бельгии, Дании, Аргентины, Бразилии, Греции, Индии, Швеции, Польшы, Нидерландов, Египта, Испании, Румынии, Франции, Швейцарии.

Инфекция была завезена в СССР с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, яйцами. В союзе заболевание диагностировал Сотников в 1955 году, который наблюдал потомство, вылупившееся из импортированных яиц. Первая регистрация инфекции в промышленных хозяйствах произошла в 1968 году.

Серологическое различие между штаммами вируса установили в 1957 году. Изначально различали лишь 2 типа.

Первым был определен тип Массачусетс, прототипом которого был инфекционный бронхит, его выделил Роекель в 1941 году. В литературе этот тип указывается под названием Bv-41, M-41. Вторым типом вируса стал Коннектикут, обнаруженный Джунгером в 1950 году.

Кто наиболее подвержен заболеванию?

Инфекционный бронхит птицИнфекционному бронхиту подвержены особи всех возрастов, но больше всего страдают от заболевания цыплята в возрасте до 20-30 дней.

Основной источник болезни — болеющие куры и птицы, которые перенесли болезнь, они являются носителями вируса до 100 дней.

Вирус бронхита выделяется у животных с пометом, слюной, с жидкостью из глаз и носа, с петушиным семенем.

Вирус выделяется трансовариально и аэрогенно, распространяется через птичники, воду, пищу, кормушки, поилки, предметы ухода, одежду фермеров, насесты.

Люди также чувствительны к вирусу бронхита и являются переносчиками заболевания.

Куры, которые перенесли вирус бронхита, приобретают иммунитет, однако нет единого мнения касательно срока его действия. Птица приобретает устойчивость к повторному заражению вирулентным штаммом бронхита. Антитела образуются в организме кур на 10 день и их количество увеличивается до 36 дня.

Степень опасности и возможный ущерб

Инфекционный бронхит птицИнфекция приводит к гибели кур, значительным денежным затратам, уменьшению продуктивности кур, также представляет опасность и для человека.

Для потомства вирус является наиболее опасным, летальный исход наступает в 60 % случаев.

Переболевшие цыплята плохо откармливаются, на каждый 1 килограмм массы прироста расход корма повышается на 1 килограмм, вследствие чего такие цыплята подлежат выбраковке из-за недоразвитости. Племенные яйца, которые снесли заболевшие куры, не подлежат использованию и уничтожаются.

Возбудители болезни

Инфекционный бронхит птицИБК вызывает РНК-содержащий Coronavirus avia (Coronavirus).

Размер вириона — 67-130 нм. Вирион просачивается через все фильтры Беркефельда, Зейтца, фильтры с мембраной, имеет круглую формулу или форму эллипса, шершавую поверхность, снабжен наростами (длина 22 нм) с утолщенными окончаниями, которые образуют бахрому.

Частицы вириона располагаются цепочно или группой, иногда заметна их мембрана.

В России распространен вирус, имеющий антигенное родство с типами Массачусетс, Коннектикут, Айова.

Вирус очень устойчивый в природных условиях:

  • в птичниках, помете, насестах, поилках, кормушках живет до 90 дней;
  • в тканях птиц, находящихся в глицерине, живет до 80 дней.

При 16°С на оперении кур вирус ИБК живет до 12 дней, на скорлупе яиц в помещении — до 10 дней, на скорлупе яиц в инкубаторе — до 8 часов. В воде комнатной температуры вирус ИБК живет до 11 часов. Вирус бронхита в эмбрионной жидкости при 32°С живет 3 дня, при 25°С — 24, при -25°С — 536, при -4°С — 425.

При низкой температуре вирус замораживается, но это не влияет на него негативно. А вот высокие температуры наоборот уничтожают инфекцию, так при нагревании до 56°С она уничтожается за 15 минут. Вирус инактивируется в трупах, размножается на эмбрионах.

Вирус гибнет от воздействия растворов:

  • 3% горячего натра — за 3 часа;
  • извести хлора с содержанием 6% хлора — за 6 часов;
  • 0,5% формальдегида — за 3 ч.

Течение и симптоматика

Симптомы различаются у молодых особей и взрослых. У цыплят наблюдается:

Инфекционный бронхит птиц

  • затруднение дыхания;
  • кашель;
  • хрипы;
  • отдышка;
  • чихание;
  • конъюнктивит;
  • нарушение питания;
  • исхудание;
  • опухание синусов под глазами;
  • нервозность;
  • искривленная шея;
  • опущенные крылья.

Симптомы у взрослых особей:

  • помет зеленого цвета;
  • яйцо имеет мягкую, легко повреждаемую скорлупу;
  • кладка яиц снижена;
  • дыхание свистящее;
  • нервозность;
  • волочение ног;
  • поникшие крылья;
  • кровоизлияния в трахее и бронхах.

До 50% больных кур могут откладывать яйца, которые имеют известковый нарост, 25 % — с мягкой и тонкой скорлупой, у 20 % белок дифтеритические массы.

Можно выделить 3 основных клинических синдрома, которые встречаются при инфекционном бронхите у кур:

Инфекционный бронхит птиц

  1. Респираторный. Характерен для цыплят, его симптомы: кашель, затруднение дыхания, трахеальные хрипы, синусит, носовые истечения, ринит, угнетение цыплят, скупчение возле источников тепла, пораженные участки в легких при вскрытии, катаральный или серозный экссудат в трахее и бронхах.
  2. Нефрозо-нефритный. При вскрытии заметно набухание, пестрота рисунка почек больных кур. Для больных кур характерна депрессия и диарея с содержанием уратов.
  3. Репродуктивный. Встречается у взрослых особей (старше полугода). Характеризуется отсутствием ярко выраженных симптомов заболевания либо незначительно поражаются органы дыхания.

    Единственный признак, по которому можно определить на стадии этого клинического синдрома то, что курица болеет — длительное снижение продуктивности яйценоскости, вплоть до 80 %. Яйца могут быть деформированными, с мягкой скорлупой, неправильной формы, белок водянистый.

Диагностика

Инфекционный бронхит птицДиагностика имеет комплексный характер, учитываются все симптомы, данные (клинические, эпизоотологические и патологоанатомические).

Также анализируется общая клиническая картина, все изменения, которые происходят в организме больных особей, проводятся серологические и вирусологические исследования.

Диагностировать ИБК довольно-таки трудно, потому что схожие симптомы наблюдаются и при других заболеваниях (ларинготрахеит, оспа, респираторный микоплазмоз, заразный насморк, болезнь Ньюкасла).

Объекты исследований:

  • смывы с трахеи и гортани — у живых кур;
  • легкие, соскобы гортани, трахеи, почек, яйцеводов — у мертвых птиц;
  • кровь, сыворотку которой берут каждые 2 недели.

В серологических исследованиях осуществляют:

  • реакцию нейтрализации на эмбрионах (РН); реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА);
  • метод флюоресцирующих антител;
  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • исследование молекулярно-биологическими методами с использованием ПЦР.

Лечение и профилактические меры

В хозяйствах, где наблюдается вспышка вируса ИБК, проводят такие лечебно-профилактические меры:

Инфекционный бронхит птиц

  • кур содержат в теплых помещениях, нормализуют воздухообмен, устраняют сквозняки в птичниках, соблюдают влажностно-температурный режим в помещениях.
  • контролируют вторичные инфекции.
  • в воду и корма добавляют витамины и микроэлементы.
  • проводят регулярную дезинфекцию помещений с помощью таких препаратов: хлорскипидар, глютекс, виркон С, йодид алюминия, раствор Люголя.

    Дезинфекцию осуществляют 2 раза в неделю в присутствии кур гипохлоридом натрия (2% активного хлора). Стены и потолки птичников, насесты, клетки, в которых содержат больных кур дезинфицируются в присутствии птиц перекисью водорода (3%).

    Террирория фермы подлежит обработке раз в 7 дней едкой щелочью (3% раствор) на растворе формалина (1%).

  • вакцинация цыплят с помощью живых и инактивированных вакцин. Осуществляется с первых дней жизни, стимулирует долгую защиту от вируса.

    Повторные вакцинации проводят каждые 4 недели. При проведении вакцинации нужно соблюдать все правила и дозировку, потому что применение вакцины в больших дозах может привести к синуситу, слизистым выделениям, риниту у цыплят.

  • прекращают вывоз яиц, эмбрионов, живых кур в другие фермы, хозяйства.
  • больных птиц изолируют от здоровых.
  • вывоз мяса, пуха, пера для пищевых целей и продажи осуществляют только после дезинфекции.
  • прекращают инкубацию на 2 месяца.
  • отстающих в росте и развитии больных цыплят убивают и утилизируют.
  • ограничивают контакт цыплят первого возраста со вторым, а также цыплят и взрослых курей.

Заболевание птиц инфекционным бронхитом приносит ущерб птицеводческим фабрикам и фермерским хозяйствам, мясной и яичной промышленности, приводит к повышению уровня смертности молодого потомства и взрослых особей, снижает продуктивность яйцекладки, представляет угрозу для людей.

Для предотвращения и ликвидации инфекции следует проводить комплексные лечебно-профилактические мероприятия, одним из важнейших является проведение вакцинации молодого поколения для повышения иммунитета и снижения риска заболевания.

Заболевание птиц не стоит запускать и отставлять на самотек, потому что в запущенной форме оно не излечивается, приводит к гибели птиц и снижает экономическую эффективность птицеводческих хозяйств.

Источник: selo.guru

Вирус инфекционного бронхита кур

Инфекционный бронхит кур был выявлен в США ещё в 30-х годах прошлого века. С тех пор вспышки болезни возникают на куриных фермах по всему миру. Ею может заболеть птица разного возраста: и цыплята, и взрослые куры. Для этого заболевания характерно очень быстрое распространение. Поражённые курочки страдают нарушением органов дыхания, почек и репродуктивной системы. Вирус инфекционного бронхита кур Сложноорганизованный вирус ИБК содержит РНК и относится к семейству коронавирусов. Учёные различают около 30 штаммов этого вируса. Он очень живучий и не боится низких температур. В птичьем трупе вирус быстро инактивируется, но на поверхностях предметов в курятнике может оставаться активным довольно долго: при температуре до +23°С живёт около недели, при минусовых температурах жизнеспособен в течение месяца, а при -30°С может жить несколько лет.

Губительными для вируса являются высокие температуры: при +37°С инактивируется за несколько дней, а температура +56°С убивает возбудителя быстро (10–30 минут). Вирус погибает под воздействием ультрафиолета и инфракрасного излучения, а также разных дезинфицирующих препаратов (растворов хлорной извести, формальдегида, формалина и фенола).

Причины недуга у птицы

Были зафиксированы случаи заражения вирусом ИБК у фазанов и перепелов. Всё же самыми восприимчивыми к этому заболеванию являются домашние куры. Особенно чувствительны цыплята до 1 месяца и молодые несушки. Источник вируса — больная птица. Опасными остаются и те куры, которые переболели. Данные о том, как долго они являются вирусоносителями, расходятся: по одним сообщениям — всю жизнь, согласно другим — несколько месяцев. Курица

Инфекция передаётся разными способами:

  • через выделения больных кур: слюну, слизь из носа, помёт;
  • аэрогенным способом, то есть через воздух;
  • заражёнными продуктами питания: через корм, воду;
  • через инфицированные яйца;
  • через заражённое оборудование птицефермы, подстилку для кур, спецодежду и инвентарь работников.

Распространению вируса ИБК способствуют следующие условия:

  • нарушения ветеринарно-санитарных норм в содержании инкубационных яиц и кур;
  • высокая концентрация поголовья в курятнике;
  • неправильное кормление — большое количество протеина в корме;
  • сквозняки, переохлаждение и стрессы.

Все эти факторы ослабляют иммунитет птиц и делают их восприимчивыми к болезни. Инкубационный период длится от 1,5 до 10 дней. У переболевших кур вырабатывается ограниченный иммунитет к вирусу, но срок его действия точно не установлен.

Симптомы вирусного заболевания

Все симптомы ИБК принято делить на три синдрома: респираторный, нефрозонефритический и репродуктивный. Они проявляются в зависимости от возраста птицы и от штамма коронавируса. Например, респираторный синдром является начальным этапом заболевания и присутствует у кур всех возрастов, но цыплята страдают от него больше. А репродуктивный синдром характерен только для взрослых особей. Курица

Респираторный синдром

Респираторные симптомы проявляют себя раньше других, практически сразу после инфицирования. Поэтому заболевание часто путают с простудой и назвали его бронхитом. К респираторным признакам относятся: кашель, хрипы, ринит, выделения из носа, одышка, конъюнктивит. У цыплят нарушается терморегуляция, поэтому они сбиваются в кучу и тянутся к теплу. Они вялые, с опущенными крыльями, дышат открытым клювом.

Респираторный синдром ИБК протекает у молодняка остро, часто с летальным исходом. Двухнедельные цыплята могут погибнуть от удушья жидкостью, скопившейся в трахее. У птенцов до 1 месяца смертность от бронхита составляет до 30 %. Цыплята постарше выздоравливают через 1–2 недели, но у них замедляется рост. У взрослых птиц респираторные признаки могут иметь скрытый характер.

Нефрозонефритический синдром

Если произошло инфицирование одним из нефропатогенных штаммов, то через две недели начинает проявляться нефрозонефритический синдром, при котором поражаются почки, мочеточники и откладываются соли мочевой кислоты. Больше всех к нему восприимчивы бройлерные цыплята. Респираторные признаки у них проходят довольно быстро, а второй этап болезни проходит остро. У кур наблюдается депрессия и диарея, они взъерошивают перья и пьют много воды. На этой стадии заболевания уровень летальности может повыситься до 70 %. Бройлерные цыплята

Репродуктивный синдром

В отличие от респираторного синдрома, который может протекать незаметно, и нефрозонефритического, признаки которого могут вообще не наблюдаться, репродуктивный синдром является обязательным проявлением ИБК. После выздоровления носкость яиц восстанавливается, но не полностью. Производительность яиц ухудшается количественно и качественно:

  • яйценоскость падает на 35–50 %;
  • число вылупившихся птенцов уменьшается;
  • большая часть яиц не годится для высиживания: у них деформированная или мягкая скорлупа с известковым налётом, а содержание водянистое;
  • нарушаются сроки выведения и высиживания яиц.

Последствия болезниПоследствия болезни

Экономический ущерб и последствия

Заражение кур ИБК наносит серьёзный экономический ущерб фермерскому хозяйству. Причины материальных убытков:

  • замедленный рост и развитие переболевших цыплят;
  • высокая смертность: если болезнь проходит вместе с нефрозонефритическим синдромом, уровень падежа составляет 70–90 %;
  • вынужденное уничтожение отбракованных цыплят (20–40 %);
  • значительное снижение продуктивности: 20–30 % составляет яйценоскость у несушек, переболевших на начальном этапе их продуктивности;
  • низкое качество яиц для инкубации и пищи;
  • материальные затраты на лечение и ограничительные меры в курятнике.

Большие экономические потери несут крупные птицефабрики и фермерские хозяйства.

Диагностика

Диагностика ИБК усложняется тем, что похожие клинические признаки (респираторный и репродуктивный) могут быть проявлениями разных болезней: оспы, болезни Ньюкасла, ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза. Поэтому вирус необходимо сначала выделить и идентифицировать. Для установления точного диагноза нужно провести ряд лабораторных тестов. На анализ в лабораторию следует отправить не меньше 5 заболевших цыплят и пробы сыворотки крови больных птиц (15–25 проб). Диагностика курицы Также у живых кур берут смывы с гортани и трахеи, а у мёртвых — кусочки тканей: гортани, трахеи, лёгких, почек и яйцевода. Не обойтись и без серологических исследований: иммуноферментного и молекулярно-биологических анализов, непрямой гемагглютинации и реакции нейтрализации эмбрионов, чтобы выделить вирус. Только в результате комплексной диагностики можно получить точные данные о заболевании.

Лечение домашней птицы

Как и диагностика, лечение ИБК должно быть комплексным. Оно включает в себя:

  • лекарственные препараты;
  • дезинфекцию помещения;
  • создание правильной атмосферы в курятнике.

Так как ещё не существует эффективного лекарства от ИБК, применяют ветеринарные средства, которые борются с симптомами заболевания:

  • «Анфлурон», противовирусное средство: внутримышечно или внутрь, курс — месяц;
  • вакцина «Праймер»: можно давать с рождения;
  • «Йодинол», или синий йод: борется с разными вирусными инфекциями.

Вакцина «Праймер» Дезинфекция помещения включает распыление в курятнике йодсодержащих средств. Это могут быть:

  • «Глютекс»;
  • йодид алюминия;
  • раствор Люголя.

Для дезинфекции помещения используют и другие средства:

  • горячий натр (3 % раствор);
  • хлорсодержащая известь (6 %);
  • формальдегид (0,5 %);
  • хлорскипидар.

Одним из этих растворов следует обработать стены, пол и потолок в помещении птичника. Процедуру проводить два раза в неделю.Для создания правильной атмосферы в курятнике необходимы следующие меры:

  • устранить сквозняки;
  • обеспечить вентиляцию;
  • соблюдать правильную температуру;
  • кормить правильно: содержание в корме свежей зелени, добавление витаминов и минералов и давать чистую воду;
  • вовремя изолировать больных птиц от здоровых;
  • отбраковывать переболевших кур и цыплят.

Дезинфекция курятника

Профилактика вируса

Вирус ИБК размножается в сырых, плохо проветриваемых и грязных помещениях и поражает птиц со слабым иммунитетом. Следовательно, к профилактическим мерам можно причислить:

  • правильное питание — сбалансированный корм с необходимым количеством витаминов и минералов;
  • содержание курятника в чистоте, с соблюдением правильной температуры и проветривания;
  • своевременная вакцинация следующими средствами — «Пулвак IB Праймер», «Н-120», «Н-52», «МА-5», «4/91».

Инфекционный бронхит кур — опасное заболевание, которое трудно поддаётся лечению. Особый урон он наносит крупным птицефабрикам, так как из-за него падает яйценоскость и увеличивается смертность среди птиц. Но если придерживаться профилактических норм, то получится избежать больших потерь.

Источник: agronomu.com

ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ ПТИЦ

инфекцио́нный бронхи́т птиц (Bronchitis infectiosa avium), острая высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом кур, сопровождающаяся поражением органов дыхания у молодняка и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек. Зарегистрирован в странах Северной Америки и др. Экономический ущерб от И. б. п. в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. До 20—40% переболевших цыплят подлежат выбраковке вследствие недоразвития.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Coronoviridae. Размер вирусных частиц 80—250 нм, вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, большинство его штаммов инактивируется при t 56°C в течение 10—15 мин. Вирус погибает под действием 3%-ного горячего раствора едкого натра в течение 3 ч, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6%-ного активного хлора — 6 ч, 0,5%-ного раствора формальдегида — 3 ч. Размножается на куриных эмбрионах. В антигенном отношении различают 2 типа вируса.

Эпизоотология. К И. б. п. более восприимчивы цыплята до 30-суточного возраста. Основной источник возбудителя инфекции — больные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, помётом. Установлено вирусоносительство кур до 12 месяцев. Заражение происходит главным образом аэрогенным путём. Возможна передача вируса через яйца. Куры способны передавать потомству антитела, которые предохраняют птицу от заражения в первые 10—15 суток жизни.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—6 суток. У цыплят болезнь проявляется одышкой, чиханием, опуханием подглазничных синусов, конъюнктивитом, исхуданием; болезнь продолжается от 6 до 18 суток. У взрослых птиц после скрытого переболевания понижается яйценоскость. Переболевшие куры несут дефектные яйца.

Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах характерны кровоизлияния. От 5 до 50% больных кур откладывают яйца с известковым наростом, около 25% — с мягкой и 12% — с тонкой скорлупой. У 20% больных кур белок яиц содержит в результате сальпингита дифтеритические массы.

Диагноз в условиях хозяйства ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования (выделение и идентификация вируса). И. б. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни, респираторного микоплазмоза, инфекционного насморка.

Профилактика и меры борьбы. В некоторых странах для специфической профилактики И. б. п. используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз и колисептицемию. Возраст прививаемой птицы определяют в зависимости от эпизоотической ситуации хозяйства. Например, если болезнь регистрируется у молодняка, то прививки начинают в 10—20-суточном возрасте, если поражены взрослые куры, то прививают цыплят с 60-суточного возраста 3 раза с интервалом 20 суток. Профилактика И. б. п. сводится к изолированному выращиванию и содержанию разновозрастных групп птиц с соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. При возникновении болезни необходимо провести строгую выбраковку больной и подозрительной по заболеванию птицы. Яйца от неблагополучной группы птиц используют только для пищевых целей. По окончании яйцекладки птицу неблагополучного птичника необходимо сдать на птицебойню. Птичники дезинфицируют 2%-ным раствором формальдегида; клетки и инвентарь — горячим 3%-ным раствором едкого натра. Для дезинфекции воздуха в птичнике в присутствии птицы можно применять пары йода, молочной кислоты, хлора.

Литература:
Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974;
Бессарабос Б. Ф., Болезни кур, М., 1974.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия». Главный редактор В.П. Шишков. 1981.

Источник: veterinary.academic.ru

[Avian Infectious Bronchitis, Infectious Bronchitis of baby Chicken (англ.); Infectiose Bronchitis des Huhnes, Austeokende tracheobronchitis der Kuken (нем.); Bronchite Infectiouse (франц.)]

Инфекционный бронхит (ИБ) — болезнь, поражающая кур. У цыплят проявляется респираторным и уремическим синдромами, у кур — поражением герминативных органов, что ведет к длительному снижению яйценоскости. Болезнь встречается во всех странах, где птицеводство поставлено на промышленную основу.

Впервые вирус выделили Бич и Шалк в США в 1936 г. ВИБ — первый, описанный в литературе коронавирус птиц и первый коронавирус, в геноме которого полностью определена последовательность нуклеотидов. Сравнение нуклеотидной последовательности генов нуклеокапсида трех штаммов ВИБ (Grey, Arcansas 99 и Holland 52) свидетельствует об их высокой консервативности (гомология 91,1—96,5).

Симптомы и патологоанатомические изменения. Отмечают три клинических синдрома: респираторный, нефрозно-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием (с открытым клювом), иногда конъюнктивитом, ринитом и синуситом. Высокая летальность наблюдается, главным образом, среди цыплят до месячного возраста, у 2—3-месячного молодняка она может достигать 90 %, но чаще бывает в пределах 10—35 %. У цыплят 30—60-дневного возраста болезнь протекает, как правило, хронически и в ассоциации с колибактериозом и микоплазмозом. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают серозный, катаральный или казеозный экссудат в трахее или бронхах.

Некоторые штаммы вируса обладают нефротропностью (нефрозно-нефритный синдром) и могут в течение первых двух недель поражать почки и мочеточники с отложением уратов. Течение болезни — острое. У больных птиц отмечают депрессию и диарею с примесью уратов. При первичной циркуляции вируса в хозяйстве летальность птицы достигает 50—70 %. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают набухание почек и пестроту рисунка. Микроскопические изменения варьируют от нефрита до некротического нефроза.

Выделенный в Китае местный штамм D IBV вызывал тяжелое опухание железистого желудка у цыплят. В электронном микроскопе были выявлены вирусные частицы, которые были покрыты оболочкой и имели характерные булавовидные выпячивания по поверхности. Диаметр вирионов был около 80—140 нм. Аллантоисная жидкость инфицированного куриного эмбриона после обработки 1 % Трипсином в течение одного часа обладала гемагглютинирующей активностью. Гибель эмбрионов и их карликовость увеличивались после серийных пассажей. К 5-му пассажу наблюдались характерные изменения эмбриона, который округлялся, амнион утолщался и тесно прилегал к нему, эмбрион переставал расти и погибал. Тот же вирус выделялся от 10-дневных SPF цыплят при тяжелом провентрикулите, индуцированным после введения суспензии пораженной ткани железистого желудка от погибших цыплят.

Поражение репродуктивных органов (репродуктивный синдром) регистрируется обычно у кур старше 6 месяцев. Заболевание протекает бессимптомно или с незначительным поражением органов дыхания. Единственным проявлением болезни в этих случаях является длительное снижение яйценоскости на 30—80 %, которое зависит от возраста птицы. В дальнейшем яйценоскость восстанавливается, но не достигает прежнего уровня. Больные куры несут мелкие, неправильной формы яйца с тонкой скорлупой. При патологоанатомическом исследовании кур, переболевших ИБ в раннем возрасте, часто наблюдают инфантильное состояние всего яйцевода, недоразвитость яйцевых фолликул.

В крупных птицехозяйствах ИБ имеет стационарный характер и протекает как хроническая инфекция без ярко выраженных симптомов поражения респираторных органов; цыплят в более уязвимом возрасте (1—30 дней) в значительной степени защищает пассивный иммунитет. Поражение репродуктивного тракта у цыплят и кур неизбежно приводит к снижению яйценоскости. Только вирусологические исследования и анализ экономических показателей выращивания цыплят и продуктивности кур дают возможность диагностировать ИБ, протекающий хронически или в ассоциации с другими болезнями.

Острое течение ИБ характеризуется контагиозностью, массовой заболеваемостью, значительным снижением продуктивности, проявлением респираторных признаков болезни и появлением деформированных мелких яиц.

Морфология и химический состав. Анализ последовательностей гена S1 австралийских штаммов ВИБ Позволил идентифицировать две генотипически различных группы. Шт. VicS, V5/90, N1/62, N3/62, N9/74 и N2/75 относятся к группе I. Все штаммы группы 1 способны размножаться в трахее и почках, но только четыре из них (VicS, N1/62, N9/74, и N2/75) являются нефропатогенными с летальностью 32—96 %. К группе 2 отнесены шт. N1/88, 03/88 и V18/91, которые размножаются лишь в трахее и не ведут к гибели птицы. Идентичность аминокислотной последовательности при сравнении трех штаммов составляла 72,3 — 92,8 %, при сравнении с вирусами группы 1 — 53,8 — 61,7 %. Данные штаммы отличаются также от шт. Массачусетс 41 и Д1466 (идентичность 47,5 — 55,7 %). Штаммы N1/88, 03/88 и VI8/91 образуют новую группу вирусов, генотипически отличающуюся от всех, ранее охарактеризованных. Не установлено корреляции между аминокислотной последовательностью S1 и нефропатогенностью. Морфологически ВИБ типичный коронавирус.

В трупах павшей птицы вирус быстро теряет инфекционную активность; в питьевой воде при комнатной температуре он сохраняется 11 ч; в пораженных тканях, в 50 %-ном растворе глицерина при температуре 4 °С — до 80 дней; в аллантоисной жидкости при температуре 37 °С — 3 дня, при 20—30 °С — 24 дня, при 4 °С — 427 дней, при -25 °С — 537 дней. В инфицированной аллантоисной жидкости при температуре -30 °С вирус активен 17 лет.

Большинство штаммов ВИБ кур инактивируется за 10 мин при 56 °С, однако среди них встречаются варианты, различающиеся по терморезистентности. Все штаммы ВИБ относительно резистентны к кислой среде (рНЗ,0) и чувствительны к щелочной среде (рНП), чувствительны к хлороформу и дезоксихолату натрия. Некоторые из них (Ве-42 и Connauqht) после обработки эфиром обладают остаточной инфекцион-ностью. По чувствительности к эфиру и прогреванию при 45 °С в течение 90 мин все штаммы ВИБ разделены на три группы: первая группа включает Ве-42 и Connauqht — штаммы, чувствительные к двум обработкам; вторая группа включает шесть штаммов, которые относительно резистентны к эфиру, но чувствительны к прогреванию при 45 °С в течение 90 мин; в третью группу входят шт. В-41 и КН, которые резистентны к эфиру и прогреванию. При лиофилизации все штаммы резистентны к трипсину, очень чуствительны к ультрафиолетовому облучению. Глюкоза (10 %-ный раствор) стабилизирует вирус. Под действием УФ-лучей ВИБ разрушается через 18—24 ч. Солнечные лучи инактивируют его при 36—38 °С за 3 ч; 1 %-ные растворы фенола, крезола, формалина, 70 %-ный этиловый спирт и р-р соды (1:10000) обезвреживают в течение 3 мин.

Антигенная структура. ВИБ имеет два гликопротеина: поверхностный S и мембранный М. Белок SP этого вируса состоит из двух гл и ко протеидов SP1 и SP2, образующихся в результате посттрансляционной модификации. Пепломерный белок путем протеолиза был разделен на две части: N-терминал S1 и С-терминал S2 гликопепти-да. Белки ВИБ различаются по тканевому тропизму. Изменение патогенности штаммов вируса связано с изменением изоэлектрических точек их белков, поэтому классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. У четырех английских штаммов, принадлежащих к трем разным серотипам ИБ, Sl-белки различаются по аминокислотному составу только на 2—3 %. Их аминокислотные последовательности были также очень близки аминокислотным последовательностям Sl-белков трех голландских изолятов (D207, D274 и D3896). С использованием 16 монАТ были обнаружены общие эпитопы ВНА у всех 8 изолятов, хотя поликлональные сыворотки дифференцировали их только на три серотипа. Эпитопы ВНА локализованы на первой и третьей четвертях S1 — белка. Серологические, эпизоотологические исследования ИБ должны быть дополнены анализом данных по секвенированию нуклеиновой кислоты и по взаимодействию с монАТ. Белки S, М и N ВИБ имеют мол. м. 84-87, 90-91 и 27-30 кД соответственно. Различают несколько европейских (z4) и американских (z4) серотипов, АГ связанных между собой. Сероспецифические эпитопы вируса локализованы, в основном, в первых 300 аминокислотных остатках пепломерного белка S. На поверхности ВИБ обнаружено пять АГ эпитопов: А, В, С, D и Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса. Из 16 монАТ все реагировали с белками пепломеров, а один тип AT нейтрализовал инфекционность и подавлял ГА-активность вируса.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. Переболевание птицы сопровождается образованием анти-ГА, ВНА и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. АГ-свойства вируса ассоциированы с шипами вирусной мембраны, состоящими из ди — и тримерного белка пепломера Е-2. Эти свойства связаны с субъединицей S1. Кроме основного белка S, у ВИБ в меньшей степени участвует в индукции ВНА также и белок М, он ответствен за синтез ингибиру-ющих ГА AT. Гуморальные ВНА появляются через 2 недели после заражения, между 6 — 8-й неделей титр их достигал максимума и далее до 20-й недели оставался постоянным, после чего снижался. У кур-реконвалесцентов ВНА обнаруживались через 482 дня.

ПА появлялись в сыворотке крови через 2—3 недели, но исчезали раньше, чем ВНА. При повторном заражении уровень ПА повышался. У экспериментально инфицированных 8-недельных цыплят они были выявлены на 10-й день и сохранялись в течение 10—14 дней, после чего процент цыплят, положительно реагирующих в РДП, постепенно снижался. Через месяц после заражения только 39,5 % цыплят имели ПА, а через 2 месяца они не были выявлены ни в одной исследованной сыворотке. В крови кур-реконвалесцентов найдены КСА.

Показана АГ — и иммуногенная вариабельность полевых штаммов ВИБ. Четко определены семь серотипов: A(D207), B(D3896), C(D3128), D(D212), Массачусетс (Mass), ИК11 и ИК12. В пределах указанных серотипов известны следующие штаммы: Массачусетсе, Коннектикут А5968, Айова-97, Айова-609, Грей, Холт, УМК Армиленд, Брисбеин, КН, Нерима, Ишида, Шида.

Выделен АГ вариант вируса, который отнесен к типу Индиана, и новый нефропа-тогенный АГ отличный вирус Р-84084. Антисыворотка к шт. Коннектикут А5968 нейтрализует все вышеуказанные гетерологичные штаммы, за исключением шт. Ишида. С помощью фингерпринтного анализа (теста «отпечатки пальцев») нуклеотидов РНК датских штаммов выделены две группы вирусов. В 1-ю группу из них вошли шт. Н52, Н120, D387, 1259, 1385, 1397, у которых установлено 99 % гомологии; во 2-ю — шт. D207, D274, D212, D1466, D3128, D3896, имевшие 95 % гомологии. Большинство выделенных в Нидерландах полевых изолятов ВИБ отличались по АГ составу от серотипов Массачусетс и датских серотипов D274, D1466, D3128. Поэтому возникла необходимость создания новой вакцины. Выделенные в нашей стране штаммы вируса в большинстве случаев имели родство с серотипом Массачусетс и значительно реже встречались штаммы, относящиеся к серотипу Коннектикут.

Проведено исследование генетических различий у изолятов вируса инфекционного бронхита (ВИБ), выделенных от цыплят — бройлеров в штате Миссисипи — амплификация и секвенирование сегмента в 582 пары оснований терминальной части гена S1 нуклеотидного белка 26 изолята типа Арканзас. Р-ПЦР И цикл секвенирования использовали для выявления генетической расшифрованной аминокислотной взаимосвязи между изолятами. Проведенный анализ показал, что нуклеотидные и аминокислотные последовательности изолята из Миссисипи были высоко консервативны и уровень их нуклеотидной гомологии оказался выше и составил 99,4 %, а аминокислотной — 98,4 %. Изоляты из Миссисипи имели менее 2,3 % нуклеотидных и 5,2 % аминокислотных различий с вакцинным штаммом Ark DPJ и менее 30 % нуклеотидных и 5,2 аминокислотных различий с изолятом варианта Джорджия Ark. Предполагается, что 26 изолятов ВИБ, генетически близкородственных вакцинному штамму, произошли в результате появления точечных мутаций в геноме этого штамма. Результаты также показали, что тип Ark ВИБ, циркулирующий в течение года в штате Миссисипи, генетически мало изменился или не изменился совсем. Выявление 21-го идентичного изолята ВИБ на различных птицефермах и комплексах явилось следствием особого контроля за распространением инфекционного бронхита среди бройлеров. Все 25 выделенных изолятов вируса ИБП (ВИБП) оказались близкородственными, но отнесены к изученным группам (на основании перекрестной реакции нейтрализации и полного анализа нуклеотидной последовательности S-1-гена. Они были отнесены к серотипу ДЕО 72. Сформирована отдельная группа вирусов ИБП, названная ее новым серотипом Джорджия-98.

Предполагается, что возбудителем SARS (тяжелый острый респираторный синдром — атипичная пневмония) является новый вид коронавирусов. Анализ гомологии последовательностей главных структурных белков вируса, включая S, М и N из 17 штаммов SARS-вируса, опубликованных Генбанком, и 11 штаммов других коронавирусов показал, что корреляция почти отсутствует между каждым штаммом SARS и другими штаммами коронавирусов, в особенности, изолированными в Китае. Результаты могут иметь большое значение для научных исследований по эпидемиологии и источнику патогена SARS и клинической практики КНР.

Генетическая группировка изолятов ВИБ, основанная на гипервариабельной области HVR1 (области 168—197), совпадает с группировкой, основанной на целом гене S1. Тайваньские изоляты ВИБ не удалось поместить в существующие группы. Тест нейтрализации использован для сравнения 9 тайваньских изолятов ВИБ из разных генотипов со стандартными штаммами Massachusetts (HI20) и Connecticut. Показано, что: 3 тайваньских изолята отличаются по серотипу от стандартных штаммов; они относятся к двум серотипам, коррелирующим с их генотипами. Тайваньские изоляты разбиты на группы с высокой, промежуточной и низкой патогенностью. Не установлено корреляции между патотипом и генотипом. С помощью специфических праймеров клонировали ген нуклеокапсида (N) нефропатогенного штамма X ВИБ. Сравнение последовательности N-гена штамма X с таковой 10 других штаммов ВИБ выявило наличие в N-гене штамма X 136 рассеянных сайтнаправленных мутаций. Гомология между штаммом X и некоторыми другими штаммами ВИБ варьировала от 86,26 до 99,67 %. Наибольшая гомология была выявлена между Х — и N-штаммами, принадлежащими к нефропатогенному типа ВИБ. Полученные результаты указывают на относительную консервативность N-гена ВИБ.

К ВИБ в естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп, наиболее восприимчивы до 30-дневного возраста. Человек восприимчив к ИБ и перебо-левает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Развитие инфекционного процесса сопровождается виремией с локализацией вирусного АГ в лейкоцитах и эритроцитах в течение 16-дневного после заражения. Вирулентные штаммы вируса инфицируют и разрушают реснитчатые эпителиальные клетки, выстилающие трахею. Вирус локализуется в субэпителиальных клетках и обнаруживается в них в течение 21 дня, и в селезенке — до 49 дней. Авирулентный вирус локализуется там же, но инфицирует только часть эпителиальных клеток. У птиц, зараженных контактно, вирус обнаруживают в глотке и трахее через 7, 14, 21 и 27 дней, а в почках — через 35 дней. У цыплят, зараженных интратрахеально, вирус в трахеаль-ной слизи выявляли в течение 5 недель после заражения. Показана возможность ви-русоносительства переболевшей птицы. Наличие инфекции в одном и том же хозяйстве в течение ряда лет свидетельствует о том, что выздоровевшие птицы остаются носителями вируса. Инокулировали 17-дневные куриные эмбрионы 8 различными штаммами вируса ИБ, которые представляют различные серотипы. На 2- и 5-й дни после заражения собирали ткани для гибридизации in situ с антисмысловым рибозон-дом к МРНК, Кодирующей белок мембраны. Во всех случаях на 2-й день выявили интенсивное окрашивание в цитоплазме, в эпителиальных клетках трахеи, легких, бурсы и кишечника. На 5-й день окрашивание было слабым или отсутствовало. Однако в клетках почек выявлялось многоочаговое окрашивание со штаммами Вольге-мут, Грэй, JMK и Масс41. Селезенка не содержала вирусную РНК.

Персистенция ВИБ, ее сроки зависят от штамма. Так, шт. Kagoshima-34 размножался и персистировал, в основном, в почках, а шт. Tottori-2 дольше персистировал в легких.

Экспериментальная инфекция. Ее можно вызвать при интратрахеальном, интрана-зальном, подкожном, внутримышечном, интраперитонеальном и клоачном заражениях цыплят. Однако интратрахеальный метод заражения более надежный. Инкубационный период продолжается 18—36 ч, но может затянуться до 6 дней и более, если инфицируют цыплят, содержащих материнские AT. Длительность инкубационного периода зависит также от дозы и пути введения вируса. При аэрозольном методе заражения симптомы болезни у цыплят проявляются уже через 18—24 ч.

После инфицирования респираторного тракта ВИБ локализуется и размножается в эпителиальных клетках яйцевода и остается там в течение 6—24 дней после инфекции. Инфицированный яйцевод становится инфантильным или кистозным. Вирус персистирует в организме кур не менее 30—45 дней. Из клоаки его выделяют чаще, чем из трахеи.

Кроме цыплят, можно заразить обезьян макака-резус и пещерных летучих мышей. Индейки невосприимчивы, однако при интравенозном введении вируса возникает виремия в течение 48 ч. Мышата-сосуны восприимчивы к шт. Боддет при интрацере-бральном заражении. Штаммы, прошедшие небольшое число пассажей на КЭ, для мышей непатогенны. Получен вирулентный вирус ИБК (ВИБК). После 10 пассажей на однодневных SPF-цыплятах штамма Д971 получен вирулентный штамм D97L)io. Вирулентность его на однодневных цыплятах составляла выше 106-45 ЭЛД5о/о,2 мл или 1015ЛД50/мл. У зараженных цыплят проявлялись типичные клинические признаки ИБК.

Культивирование. Удается в КЭ при заражении в аллантоисную полость, амнион или на ХАО. Адаптация ВИБ к КЭ происходит параллельно с возрастанием процента и сокращением срока гибели их. Заражают обычно 9—10-дневные КЭ. Адаптация вируса наступает через 3—6 и более пассажей. Зараженные КЭ погибают через 3—6 дней в 1-м пассаже до 10 %, в 5-м — до 61 ив 9-м — до 83 % И более. Однако гибель КЭ — не единственный признак заражения ВИБ. Характерно замедление их роста через 6—7 дней после заражения и увеличение количества экстраэмбриональной жидкости. Инфицированные КЭ шарообразной формы, мумифицированы, мельче, чем здоровые. Такой «эффект карликовости» — патогномоничный признак для ВИБ, имеет диагностическое значение при выделении полевых изолятов на КЭ. Кроме того, у инфицированных КЭ желток обычно сморщен, постоянно поражены почки и повышено содержание уратов. ХАО и амниотическая оболочки отечны, объем аллантоисной жидкости увеличен. При введении вируса в аллантоисную полость наивысшая концентрация его обнаруживается через 36 ч после заражения в ХАО, затем в аллантоисной жидкости, амнионе и печени эмбриона. Если погибшие эмбрионы остаются на некоторое время в инкубаторе, титр вируса снижается.

Максимальный выход вируса 107.2 ИД50/о,1мл выявляется при заражающей дозе 103 ЭИД50/0.1 мл в условиях 36 °С. Более высокие заражающие дозы не увеличивают общего «урожая» вируса. Подбор оптимальной температуры и продолжительности культивирования является важным для повышения «урожая», если иметь в виду, что в аллантоисной жидкости погибших КЭ обнаружено интерферирующее вещество. Различные штаммы ВИБ могут при изменении температуры проявлять различную вирулентность для КЭ и органных культур, что отражает их вирулентность и тропизм.

Большинство штаммов вируса размножается в культуре клеток почки КЭ, фибробластов КЭ и ВНК-21. В клетках Mela никакие штаммы ВИБ не размножались. Органные культуры яйцеводов оказались высокочувствительными к инфицированию вакцинным шт. Н52. Однако, прежде чем вирус приобретает способность размножаться в первичной культуре клеток и органных культурах трахеи кур, его нужно адаптировать к КЭ. Вирус, адаптированный к мозгу мышей-сосунов, может обусловить прямую реакцию ГА и реплицироваться в клетках Vero. Титры вируса в этой культуре достигают 4,6—5,0104 БОЕ/мл. Культура клеток легкого и почек КЭ в 40—60 раз чувствительнее культуры клеток печени. Вирус также можно культивировать в органной культуре трахеи КЭ. ЦПД его в культуре клеток почки КЭ проявляется образованием синцития с последующим некрозом. Синцитий появляется через 6 ч, а через 18—24 ч он увеличивается, включая 100 и более ядер.

Все штаммы ВИБ в присутствии трипсина в среде покрытия 20—40 мкг/мл на 3—4-й день инкубации образуют бляшки до 6 мм в диаметре. Титр вируса в присутствии трипсина для разных штаммов достигает 3,ЗТ05 БОЕ/мл. Все изученные 17 австралийских штаммов ВИБ образовывали бляшки на 2-м пассаже в культуре клеток почки КЭ, которые различались по срокам их появления, размерам (от 2 до 5 мм) и внешнему виду. Хотя метод культивирования на КЭ в 18—84 раза более чувствителен метода бляшек, однако титрование методом бляшек оказалось более точным. Половые гормоны (эстраген, тестостерон, кортизон) повышают продукцию вируса в органных культурах трахеи. Из многих штаммов шт. Beaudette индуцирует бляшки в культуре клеток ВНК-21, на этих клетках из этого штамма, после обработки его мутагеном, был изолирован ts-мутант. Чувствительность перевиваемой линии клеток эмбрионов кур к ВИБ охарактеризована после 5 серийных пассажей. Репликация вируса определялась по цитопатическому эффекту с помощью ЭМ, НМФА и ОТ-ПЦР. Через 96 ч после инфекции ЦЭ составлял 75 %, клетки округлились, «сползали» в ЭМ, был виден коронавирус. Цитоплазматическая флуоресценция появлялась уже через 24 ч после инфекции, прогрессировала и все время соответствовала уровню вирусной РНК ВИБ инфицированных клеток, которая была выявлена в RT-PCR. Уровень внеклеточного вируса был измерен титрованием на клетках почки цыпленка и в куриных эмбрионах. В культуре клеток и КЭ относительные титры через 24—120 ч после инфекции колебались от 4,0 до 6,0 lg EIDso/cm3 на куриный эмбрион и от 2 до 6,0 lg TCIDso/cm3-Линия клеток CER оказалась пригодной для изучения вируса М41.

Особенности репродукции. Дефектная РНК (дРНК) CD-61 штамма Beaudette ВИБ Реплицируется и упаковывается при использовании 4 гетерологичных штаммов ВИБ (М41, Н20, HV10 и D207) в качестве вирусов-помощников. Секвенирование геномных РНК этих штаммов ВИБ показало, что уровень нуклеотидных различий составляет до 17 % в лидерной последовательности (ЛП) идо 4,3 % во всей смежной 5′-не-транслирующей области (5′-НТО). Анализ 5′-концов спасенных дРНК обнаружил, чтоЛП штамма Beaudette, присутствовавшая в CD-61, заменилась на ЛП штамма-помощника, но 5′-НТО соответствует исходной последовательности CD-61. Эти данные показали, что феномен переключения ЛП, описанный ранее для вируса гепатита мышей и бычьего коронавируса, наблюдается и во время репарации дРНК ВИБ. В 5′-НТО ВИБ имеются 3 предсказанные шпилечные структуры, первая из которых проявляет высокую степень ковариации среди штаммов ВИБ, что является филогенетическим доказательством существования этой структуры и ее возможного участия в репликации ВИБ. Первым событием процессинга полипротеина ВИБ является протеолиз пептидной связи глиб73-глиб74 под действием первого домена папаино-подобной протеазы PLPD-1 с освобождением зрелого белка 87 кД. Продукт, кодируемый областью нуклеотидов 2548—8865 ВИБ, расщепляется по дипептидной связи ГЛИ2265-ГЛ И2266 с образованием N-концевого белка 195 кД и С-концевого белка 41 кД. С использованием антисыворотки, полученной к последовательности ВИБ, кодируемой нуклеотидами 8865—9786, белок 33 кД, представляющий ЗС-подобную протеи-назу специфически иммунопреципитируется из зараженных клеток.

Большинство штаммов ВИБ не агглютинируют эритроциты птиц, однако при обработке вируса фосфолипазой С типа 1 он легко вызывает ГА. Энзим модифицирует оболочку вируса за счет разрушения фосфолипидов и вызывает появление на поверхности вириона ГА. Кроме того, ГА-свойства обоих типов ВИБ проявляются после обработки их 0,5 % раствором трипсина (90 мин при 37 °С), который разрушает пептидные связи аргинина и лизина поверхностных молекул вирусного белка и освобождает скрытые молекулы ГА. У глубокоадаптированных к КЭ штаммов (подобных шт. Beaudette), имеющих высокий инфекционный титр после обработки трипсином, фосфолипазой С, нейраминидазой ГА активность не проявляется. Феномен объясняется изменением физической и химической структуры вирусного белка, связанной с потерей патогенности и иммуногенности вируса для птицы. В настоящее время уточнено, что шт. Коннектикут (Konnekticut) способен агглютинировать эритроциты кур, в то время как шт. Массачусетс (Massachusets) подобную активность проявляет только после обработки трипсином или фосфолипазой С. Отработан метод изготовления ГА антигена из изолятов ВИБ. Лиофилизированный ГА сохранял активность при -20 °С в течение 8 недель, при 4 °С в эти же сроки терял до 50 % ее. Титр ГА вируса повышается до 1:256 — 1:512 при его пассажах в трахее кур или клеточной культуре трахеи кур.

Гемадсорбирующие свойства не установлены.

Штаммы ВИБ различаются по интерферониндуцирующей способности. Так, из 10 штаммовтолько 3 (шт. IB-41, Нерима и Ишида) не индуцировали синтез интерферона в КЭ, тогда как остальные вызывали образование его до 190 ед.

Источники и пути передачи инфекции. Основным источником инфекции служат больные и переболевшие цыплята и куры, которые выделяют вирус во внешнюю среду или остаются вирусоносителями до 49-105 дней после переболевания. Выделение вируса из организма больной птицы происходит со слюной, истечениями из носа и глаз, с фекалиями. Птица заражается, в основном, аэрогенным путем, а также при приеме инфицированного корма и воды. Распространение инфекции возможно также через инфицированную внешнюю среду: помещения, кормушки, подстилку, одежду и обувь обслуживающего персонала. Кроме того, человек может быть и активным переносчиком вируса в период переболевания птицы ИБ. У петухов вирус выделяется со спермой в течение 20 дней после заражения, поэтому возможно заражение половым путем. Кроме того, вирус передается трансовариально при остром, хроническом и бессимптомном течениях болезни. Доказана возможность выделения его из яиц, полученных от кур через 1, 2, 4 и 6 недель после их заражения. Выделен вирус из яиц, полученных от кур в ранний период снижения яйценоскости, а у 30 % цыплят, выведенных из таких яиц, отмечали отечность. От этих цыплят удавалось выделить возбудителя ИБ. Вирус изолирован из желтка и белка яиц с глубоким поражением скорлупы, которые были получены от кур из хозяйства, неблагополучного по данной болезни. Таким образом, поколеблено прежнее представление об ИБ, как о заболевании только с горизонтальным путем передачи инфекции. Штамм птичьего вируса инфекционного бронхита был изолирован от курицы из группы птиц с симптомом снижения яйценоскости. Изолированный вирус в куриных эмбрионах интерферировал с ВНБ, приводил к снижению роста куриного эмбриона и вызывал агглютинацию эритроцитов цыпленка после обработки трипсином.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 5—6 месяцев. Трудность в проблеме специфической профилактики обусловлена большой естественной АГ и иммунологической вариабельностью полевых штаммов вируса. К вирусу ИБ высокорезистентны цыплята линии С и высокочувствительны линии 151. Для профилактики инфекции применяют живые и инактивировакные вакцины. Отработана технологическая схема изготовления как моновалентных инактивированных форм вакцин против ИБ, БН, ИББ, синдрома снижения яйценоскости. Испытания поливалентной вакцины показали наличие высокого уровня AT к вирусам ИБ, БН, ИББ, ССЯ76 после вакцинации инактивированными вакцинами. Специфическая профилактика болезни включает применение живых и инактивированных вакцин: первые — в стадах бройлеров и ремонтного молодняка мясных и яичных кур (первичная обработка), вторые — в стадах кур-молодок в возрасте 14—18 недель. Во ВНИИЗЖ налажено производство живой вакцины из штамма Н-120. Для создания длительного и напряженного иммунитета против инфекционного бронхита кур (ИБК) в стадах яичной и мясной птицы проводят комплексную обработку 2—3 раза живой вакциной в возрасте 1 — 14 недель, а затем инактивированной — в 14—18 недель. При вакцинации против ИБК, Вызванного вариантными штаммами вируса, рекомендуют использовать инактивиро-ванную вакцину. В указанном институте разработана технология инактивированной моновалентной вакцины против ИБК и ассоциированной против ИБК, Болезни Ньюкасла и синдрома снижения яйценоскости.

Применение инактивированных вакцин. Достаточно эффективными оказались эмульгированные вакцины из концентрированного вируса. Введение инактивированной вакцины в 3- и 16-недельном возрасте дало такой же эффект, как и прививка живыми вакцинами: первый раз вакциной Н-120 (120 в КЭ) и вакциной из шт. Н52 (52-й пассаж вируса в КЭ). Наиболее выраженный иммунный ответу 100 % цыплят получен при вакцинации в 3-недельном возрасте живой вакциной из шт. Н120, а в 16-недельном возрасте — инактивированной эмульсинвакциной. Рекомендовано при конструировании инактивированных вакцин против ИБ использовать несколько штаммов (создавать поливалентную вакцину). Приготовленная в Китае вакцина против ИБК из штамма D и инокулированная цыплятам через 10—14 дней индуцировала антитела к ВИБК, которые обнаруживались через 21 день у 85 % птиц; вторая инокуляция, проведенная через месяц, защищала к 6 месяцу 87—100 %.

Применение живых вакцин. Штаммы, полностью утратившие вирулентность, практически неиммуногенны. Поэтому живые вакцины готовят из аттенуированных штаммов, обладающих различной степенью остаточной вирулентности. Для первой прививки применяют более аттенуированные и менее иммуногенные штаммы, для второй — более вирулентные. Живые вакцины применяют орально ( с питьевой водой) или путем закапывания в нос. Введение живой вакцины в зоб цыплятам создавало устойчивость к заражению без образования циркулирующих AT. Эти данные свидетельствуют О Важной роли местного иммунитета при ИБ. Материнские AT от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам, которых они защищают в первые 2—4 недели жизни от ИБ. Период полужизни материнских AT составляет немногим более 5 дней. Со второй недели жизни титр их начинает снижаться. Оптимальный возраст для вакцинации цыплят живыми вакцинами составляет 2—3 недели. Учитывая корреляцию титра ВНА в сыворотках крови кур-несушек и в желтке яиц, предложено использовать последние для оценки иммунитета в РН. Яйца, снесенные в течение 60 дней, после повторной вакцинации содержат высокий уровень (концентрацию) AT.

Последовательная вакцинация живыми вакцинами разных типов обеспечивает накопление в сыворотке крови птиц широкого спектра AT, которые превосходили даже типы, примененные для вакцинации. Полученный от иммунизации против ИБ молодняк за счет материнских AT IgG-класса устойчив к заражению патогенным вирусом. Вирусспецифический IgG обнаружен и в желтке яиц больных И Б кур в течение 60 дней. Определяли эффективность живых аттенуированных вакцин Ма5 и 4/91 против нефропатогенной линии ВИБ (ИВ, В1,648). По каждому параметру одна вакцина Ма5 обладала плохими защитными свойствами. Вакцина 4/91 одна или в комбинации хорошо защищала почки цыплят-бройлеров.

Сотрудниками ВНИВИП создана живая вакцина из аттенуированного штамма ВИБ. В неблагополучных пунктах иммунизируют всех цыплят в 10—15-дневном возрасте двукратно через 14—15 дней. Ревакцинируют птиц в 100—120-дневном возрасте. Вакцину вводят интраназально или с питьевой водой. В последние годы в России применяют вакцины против ИБ производства различных зарубежных фирм.

Температурочувствительный мутант ВИБ (тип Арканзас) получен путем серийного пассирования при пониженной температуре (35—28 °С). Вирус, в основном, размножался в верхних дыхательных путях и очень слабо в других органах. Он оказался авирулентным для 3—7-дневных цыплят-бройлеров. Доза вакцины, обеспечивающая 100 % защиту привитой птицы, составляла 103— 105 ЭИД50- Вакцинация 2-недельных цыплят аэрозольно или закапыванием в глаз вакцины из шт. Н120 создавала устойчивость примерно к 31-му дню.

При оценке различных программ вакцинации против ИБ в компании Питман Моор сравнивали титры AT в реакциях задержки гемагглютинации и нейтрализации. Цыплят первый раз иммунизировали в возрасте различными живыми вакцинами, а повторно — в 16-недельном возрасте инактивированными адьювант вакцинами из шт. М41 или GV101. В итоге установлено, что уровень AT у привитых цыплят был выше к вирусу М41, чем к вирусу серотипа Д207. У птиц, иммунизированных вакциной из шт. М41 и ревакцинированных убитой вакциной из двух штаммов, имелись более высокие титры AT к серотипам Массачусетс и Д207. Аттенуированные вакцинные шт. Массачусетс 33 и HI20 персистируют в трахее и легких с 3 до 13 дней после вакцинации.

Эффективность живых аттенуированных вакцин Ма5 и 4/91 против нефропатогенной линии вируса инфекционного бронхита (ВИБ) изучали по макро — и микроизменениям в почках, используя ПЦР для определения РНК ВИБ в ткани почек. По каждому параметру одна вакцина Ма5 обладала плохим защитным свойством. Вакцина 4/91 одна или в комбинации хорошо защищала почки цыплят бройлеров. Сообщается о конструировании рекомбинантного бакуловируса, экспрессирующего гликопротеин S1 изолята SD/97/01 вируса инфекционного бронхита. Методом обратной транскрипции-ПЦР амплифицированакДН К длиной 1,5 т. п. н., содержащая ген нуклеокапсидного белка N китайского изолята ВИБ и клонирована на векторе pUCl 19. Полученная плазмида охарактеризована методами рестрикционного анализа, дот-гибридизации и Саузерн-блот-гибридизации.

Связь титров антител с резистентностью. Нет прямой зависимости напряженности иммунитета от уровня ВНА. В резистентности птицы важную роль играет местный тканевой иммунитет респираторного тракта. Цыплята, вакцинированные аэро-зольно живым вирусом, резистентны, даже если в сыворотке крови нет специфических AT. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирулентным вирусом и наличием обширных гистопатологических изменений в гарднеровых железах после вакцинации.

Оценку степени иммунитета у вакцинированных цыплят можно проводить по активности реснитчатого эпителия трахеальных эксплантатов, полученных после трахеального контрольного заражения. Интраназальная или интраокулярная иммунизация суточных цыплят с наличием материнского иммунитета вакцинным шт. Н120 обеспечивает устойчивость против интратрахеального заражения патогенным ВИБ. Эффективность вакцинации против ИБ вакцинами из шт. Массачусетс и Арканзас оценивается на основании выделения ВИБ из трахеальных тампонов после недельного периода заражения в полевых условиях.

Установлена иммунологическая совместимость вирус-вакцины из шт. Н120 ВИБ и вирус-вакцины из шт. Бор74 ВГНКИ вируса НБ при ассоциированном применении аэрозольным способом. Продолжительность иммунитета против ИБ и НБ составляла 120 дней.

Попытка разработать способ вакцинации против ИБ in ovo не дала явно положительных результатов. Вакцины Iboral 1 или Bioral H120 приводили к развитию лишь незначительных поствакцинальных реакций со стороны респираторной системы у вылупившихся цыплят. На 15-й день после вакцинации (12-й день после вылупле-ния) в сыворотках цыплят определялись повышенные титры AT в РЗГА по сравнению с контролем. Вакцина iboral 1 приводила к некоторым нарушениям диаграммы вы-лупления.

Серологическая оценка поствакциншьного иммунитета. Эффективность вакцины оценивается по разным критериям, из которых основным являются клинический ответ, носительство и диссиминация вируса, реакция трахеального эпителия in vivo и in vitro, защита от вирулентного гомологичного и гетерологичного типов ВИБ, образование секреторных и гуморальных AT Для оценки профилактической эффективности вакцинации цыплят против И Б предложен клиренс-тест.

Высокий уровень AT достигается к концу 3-й недели и регистрируется в течение года. На прививку инактивированной вакциной ВНА в сыворотках крови цыплят и кур появляются с 7—14-го дня в титрах 5—7 log2, нарастают к 30—60-му дню до 8—10,5 log2 и сохраняются на таком уровне до 6 месяцев.

В желтке яиц, полученных от кур-реконвалесцентов, имеются AT, которые затем передаются цыплятам. Уровень их у цыплят сразу же после вылуплен ия высокий, затем в течение 4 недель постепенно снижается. Пассивные AT не предотвращают респираторную инфекцию у цыплят, но несколько ослабляют течение болезни. Материнские AT обеспечивали устойчивость цыплят к заражению в течение 3 недель.

Для определения напряженности иммунитета у вакцинированной птицы после ее заражения вирулентным вирусом предложен метод выявления вирусного АГ с помощью флюоресцирующих AT Кроме того, предложена оценка поствакцинального иммунитета на основе активности ресничек в кольцах трахеи. При изучении гуморального иммунитета установлена тесная корреляция между активностью реснитчатого эпителия и выделением вируса из тканей, что послужило основанием рекомендовать первый тест в качестве критерия оценки местного иммунитета при определении перекрестного иммунитета. Однако корреляция между уровнем AT и численностью подверженных к заражению ВИБ птиц незначительна. Резистентность связана с клеточным опосредованным иммунитетом, что подтверждено методом бласттрансформации лимфоцитов и реакцией гиперчувствительности замедленного типа.

Оценка иммунитета у птиц, привитых инактивированными вакцинами, основана на обнаружении ВНА и ПА. Обычно через 2 недели после второй вакцинации индекс нейтрализации составляет 3 lg. С помощью ИФА можно достоверно оценить как поствакцинальный, так и постинфекционный статус у экспериментально зараженных птиц. Метод не является специфическим для серотипирования ВИБ, но высокочувствителен для выявления AT в сыворотке крови. Данные, полученные методом ИФА при оценке иммунного статуса, хорошо совпадают с результатами, полученными в других серологических реакциях: РН, РЗГА, вирусовыделения и реакции ткани трахеи.

Установлена тесная корреляция между активностью мерцательного эпителия и гистологическими изменениями, вызванными вирусом, и незначительная — между титрами AT (в РН и РИГА) и напряженностью иммунитета. Однако не установлено корреляции между показателями клеточного и гуморального иммунитета у цыплят, иммунизированных инактивированной эмульсинвакциной. Установлена корреляция титров ВНА в сыворотках крови и желтках яиц и вакцинированных кур.

Источник: veterinarua.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.