Гамборо болезнь птиц


Гамборо болезнь

Гамборо болезнь (Disease Gamboro ) (Инфекционная бурсальная болезнь – ИББ, Инфекционный бурсит,инфекционный нефроз) — болезнь фабрициевой сумки, высококонтагиозная вирусная болезнь домашних птиц семейства куриных, характеризующаяся диареей, воспалением фабрициевой сумки, иммунодепрессией. Регистрируется в ряде штатов США, в отдельных странах Африки и Азии, во Франции, Италии, Германии и в других странах с развитым птицеводством.

Сведения о возбудителе. Возбудитель —РНК-содержащий вирус семейства Birnae Viridae или Picornaviridae, культивируется на эмбрионах, вызывая их гибель на 5—7?е сутки. Возбудитель выдерживает нагревание до t 60°C в течение 1 ч, устойчив к эфиру, хлороформу, чувствителен к растворам формальдегида, каустической соды.

Эпизоотологическая характеристика. Наиболее восприимчивы к болезни цыплята мясных пород в возрасте 2—15 недель. Заражение происходит, как правило, алиментарным путём.


Клинические признаки и течение. Инкубационный период очень короткий. У цыплят отмечают сонливость, дрожь, диарею, они мало едят и много пьют, перо взъерошено, погибают на 4?е сутки с начала болезни (3—80%). В отличие от клинической формы, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4-х недель, когда иммунная система к повреждениям. Ранее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество в-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия.

Патологоанатомические изменения. Трупы обезвожены. При вскрытии обнаруживают внутримышечные геморрагии в области груди и голени и других групп мышц. Почки бесцветны, печень и селезёнка гипертрофированы. Фабрициева сумка увеличена, отёчна, на её слизистой отмечают некротические участки. При более длительном течении болезни объём сумки уменьшается, при её вскрытии обнаруживают творожистую массу.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вскрытия, лабораторных исследований (реакции преципитации в желатиновом геле), которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах. Диффенцируют от инфекционного бронхита, отравления сульфаниламидами, микотоксикозов, болезни Ньюкасла, лимфоидного лейкоза, болезнь Марека, жировых токсикозов

Меры борьбы. При появлении болезни изолируют птичник, после убоя птицы проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещения. Для специфической профилактики применяют вакцинацию.

DOGSAUNA
Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!

Болезни и лечение попугаев, домашних, певчих и экзотических птиц

Разделы:
Материалы из библиотеки по данной болезни:

Сообщить об ошибке, разместить материал

Консультация ветеринара по телефону


Инфекционная бурсальная болезнь кур

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.


Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура. В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой — за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность. Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Культивирование вируса. Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3—8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3—5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21—25-дневного возраста.


Клинические признаки. У цыплят 3—6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1—3 дня, и болезнь длится 5—7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6—37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3—4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.


Локализация вируса. Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24—28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса — подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции — больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.


Диагностика. Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ — серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.


Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3—5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3—4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика. ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.


В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Болезнь Гамборо у птиц

Гамборо болезнь птицМассовое разведение кур в хозяйствах требует соблюдения множества норм и правил. Высокопродуктивные и здоровые птицы — результат ежедневной заботы об их здоровье, ведь сегодня существует множество заболеваний с быстрыми темпами развития и высоким процентом летальности. Одна их них — болезнь Гамборо: рассмотрим её особенности и основные методы борьбы.

Что это за болезнь

Болезнь Гамборо, или инфекционный бурсит, — острое вирусное заболевание кур, впервые о появлении которого стало известно в 1962 году в городе Гамборо (Соединенные Штаты Америки). Сегодня она поражает поголовье не только на территории Америки, но и в других странах Европы и Азии.

Экономический ущерб


Для птицеводов убытки значительны и исчисляются они не только количеством погибшего поголовья, а это — 10–20% от общего стада. Иногда летальные исходы наблюдаются у 50 % от общего числа заболевших кур: всё зависит от возраста, породы и условий их содержания.

Убыток приносит и большой процент выбраковки тушек, которые теряют привлекательность по причине множественных кровоизлияний и истощения. Гамборо болезнь птицБолезнь имеет и множество косвенных негативных факторов. Во-первых, она сильно ослабляет стадо, делая его восприимчивым ко множеству других инфекций, во-вторых, существенно снижает эффект профилактических прививок, в-третьих, отрицательно сказывается на продуктивности поголовья.

Возбудитель болезни

Возбудитель заболевания попадает в организм птицы через слизистые оболочки. Он способен выдерживать на протяжении получаса температуру до +70°С, проявляет устойчивость к щёлочам (рН от 2 до 12) и кислотам, а также к липидным растворителям. Возбудитель болезни Гамборо может сохраняться в курином помёте на протяжении четырёх месяцев. Гамборо болезнь птиц

Быстро разрушить клетки вируса могут только дезинфектанты:

  • формалин;
  • производные йода;
  • хлорамин.

Антигенов этот вирус не имеет и относится к реовирусам. Долгое время вирус бурсита относили к аденовирусам. На протяжении некоторого времени после выявления заболевания считалось, что инфекционный бурсит и инфекционный бронхит вызваны одним возбудителем.

Восприимчивы к вирусу инфекционного бурсита только куры, хотя существует мнение, что болезнь также поражает воробьёв и перепёлок.

Эпизоотологические данные

Основная группа риска — репродуктивные хозяйства, в которых содержатся разновозрастные особи. Главным источником бурсита являются поражённые вирусом цыплята. Чаще всего болезнь имеет острое и подострое течение, реже бурсит проходит без симптомов. Гамборо болезнь птицВирус быстро поражает всё стадо. Примечательно, что болезнь Гамборо не наблюдается у молодняка до двухнедельного возраста и взрослых птиц. Если даже их заразить искусственно, они останутся невосприимчивы к вирусу. Болеют бурситом цыплята в возрасте от 2 до 15 недель. Наиболее восприимчивы к нему куры в возрасте от 3 до 5 недель.

Совместное содержание больных и здоровых птиц, загрязнённые корм и вода, помёт, подстилка — это всё факторы распространения вируса. Также он может передаваться и механическим путём — его переносят люди, другие виды птиц, насекомые. Гамборо болезнь птиц

Клинические признаки

Болезнь Гамборо имеет сверхострый характер течения. Курица погибает на протяжении недели, иногда даже быстрее. Инкубационный период бурсита составляет от трёх до четырнадцати дней.

Клинические проявления похожи на кокцидиоз:

  • диарея;
  • сильная апатия;
  • дрожание;
  • взъерошенность;
  • отказ от корма;

Паталогоанатомическое вскрытие птицы, заражённой вирусом бурсита, позволяет выявить характерные признаки, указывающие на причину смерти, — воспаление и гиперплазия фабрициевой бурсы, обильные кровоизлияния в мышечной ткани, коже и нефрит. Гамборо болезнь птицТакие признаки позволяют чётко поставить диагноз.

Болезнь характеризуется стремительным распространением: её возбудитель, перорально попавший в организм, через пять часов достигает лимфоидных клеток кишечника. Быстрая диссеминация заболевания достигается проникновением этих клеток во все циркулирующие системы.

Через 11 часов вирус поражает фабрицевую бурсу. Таким образом, спустя два дня инфекционный бурсит поражает все органы. Главное место концентрации вируса — фабрициевая бурса: там он может оставаться до двух недель.

Поражение лимфоидной ткани приводит к выраженному иммунодепрессивному эффекту. Резко снижается количество лимфоцитов, наблюдается почти полное подавление иммунитета. Гамборо болезнь птицВ целом, ослабленный вирусом болезни Гамборо иммунитет приводит к повышению уровня заболеваемости птицы вирусным гепатитом, сальмонеллёзом, гангренозным дерматитом и кокцидиозом.

Диагностика

Клинические и паталогоанатомические особенности позволяют точно диагностировать типичную форму болезни. Выявить атипичное течение заболевания или установить его на ранних стадиях позволяет лабораторное исследование, основанное на выделении и идентификации вируса.

Чтобы исключить бурсит при дифференциальной диагностике, необходимо удостовериться, что куры не больны:

  • инфекционным бронхитом;
  • болезнями Марека и Ньюкасла;
  • лимфоидным лейкозом;
  • отравлением сульфаниламидами;
  • жировым токсикозом.

Гамборо болезнь птиц

Благодаря тому, что в организме переболевших кур образуется иммунитет к болезни Гамборо, было создано большое количество живых вакцин с высокой степенью иммуногенности. Наиболее распространённые вакцины: «Гумбо-Вакс» (Италия), «LZD-228» (Франция), «Нобилис» (Голландия).

Суточные птенцы вакцинируется выпаиванием или интраокулярно, молодняк старше трёхмесячного возраста — внутримышечно. Антитела от вакцинированных особей в высоких тирах передаются цыплятам и защищают их на протяжении первого месяца жизни. Гамборо болезнь птиц

Профилактика

Чтобы избежать заболевания, необходимо:

    обеспечить птице полноценный рацион питания;

  • своевременно проводить уборку и дезинфекции;
  • изолированно содержать птиц разных возрастов;
  • укомплектовать птичник особями одного возраста;
  • раздельно проводить инкубацию яиц собственного производства и завозимых;
  • размещать суточный молодняк, завезённый из других хозяйств, отдельно от основного стада;
  • соблюдать сроки профилактической вакцинации;
  • обеспечить охрану стада от заноса инфекции: приобретать яйца и суточный молодняк только у хозяйств, благополучных по инфекционному бурситу;
  • строго соблюдать зоотехнические и ветеринарные требования по содержанию и кормлению птиц.
  • Гамборо болезнь птицСоблюдение профилактических мер и внимательное отношение к закупаемой для инкубации продукции и молодняку может существенно снизить риск заражения птиц инфекционным бурситом. В том случае, если это всё же произошло, больные особи подлежат уничтожению.

    Болезнь Гамборо у кур (бурсальная болезнь)

    Инфекционная бурсальная болезнь, или болезнь Гамборо – распространенное заболевание цыплят возрастом до четырех месяцев. Проявляется в виде диареи, поражение клоакальной сумки, почек, желудочно-кишечного тракта, внутримышечными кровоизлияниями.

    Что представляет собой болезнь Гамборо у кур, как ее диагностировать и как защититься от нее – предлагаем поговорить в данной статье.

    Болезнь Гамборо: болеют цыплята и индюки

    Возбудителем бурсальной болезни является вирус семейства Birnoviridae, поражающий лимфоидные клетки, вызывая резкое снижение иммунитета птицы. Под прицелом вируса оказываются незрелые β-лимфоциты, содержащие иммуноглобулин М. Существует два серотипа, грубо говоря — вида, этого вируса: 1 – поражает только кур, 2 – только индюков. При этом вирус Гамборо кур существует в нескольких вариациях (субтипы).

    Болезнь Гамборо: как заражаются

    Болезнь Гамборо является высококонтагиозной: заболеть могут до 100% птицы одной группы, при этом гибнет 40-60%.

    Способы передачи возбудителя болезни Гамборо:

    — зараженная птица, переносчиками вируса могут быть воробьи, голуби и пр.

    — корма, в частности – вредители кормов

    При этом в закрытом помещении вирус бурсальной болезни птиц может жить до трех месяцев, а в грязных помещениях – в пыли, не чистящихся клетках, оборудовании может храниться годами. Не боится солнечного света, за пределами помещения проявляет стойкость. В сухом помете остается активным около двух месяцев, на поверхности стекла, стен – около одного месяца.

    Болезнь Гамборо: как проявляется

    Внешне вирус бурсальной болезни кур проявляется уже на третьи сутки после попадания в организм птицы. В целом особенностью острой формы протекания болезни Гамборо (случается и подострое протекание) является неожиданная, высокая заболеваемость птицы (40-100%), острый пик смертности (20-40%) и быстрое выздоровление за 4-7 суток.

    При этом вирус Гамборо у кур яичных пород чаще случается в возрасте 6-8 недель, у кур мясных пород – 3-4 недель.

    Начинается все с диареи, помет становится водянистым, желто-белым. Цыплята выглядят угнетенными, сбиваются в кучу, перья у них взъерошены, вокруг клоаки – грязные. Птица не ест и не пьет. В таком виде болезнь проявляется 5-7 суток, после чего болезнь Гамборо часто усложняется проявлениями кокцидиоза или колибактериоза.

    Гамборо болезнь птиц

    При вскрытии птицы наблюдается увеличенная в 2-3 раза клоакальная сумка вишневого цвета. Часто в полости могут видны сгустки крови. Под кожей на груди, крыльях, бедрах и в железистом желудке имеются кровоизлияния.

    Гамборо болезнь птиц Типичные кровоизлияния, обнаруживающиеся при вскрытии птицы, погибшей от болезни Гамборо

    В фабрициевой бурсе уже на третий день наблюдаются изменения: за счет отека и накопления секрета она увеличивается в размере, становится серо-желтой. На четвертые сутки болезни ее вес увеличивается почти в два раза, в ней обнаруживают кровоизлияния, мутное содержимое и некротические наслоения. Иногда фиксируют интенсивные геморагии, охватывающие всю бурсу. На 7-9 сутки наблюдается атрофия и фиброз бурсы.

    Гамборо болезнь птиц Характерным признаком инфекционной болезни являются изменения в фабрициевой бурсе (сумке)

    Однако окончательно поставить диагноз «болезнь Гамборо у кур» можно только на основании результатов лабораторных данных.

    Болезнь Гамборо у кур: профилактика, вакцинация, меры при вспышке заболевания

    Помимо соблюдения гигиенических правил содержания птицы, владельцы кур обязаны регулярно бороться в носителями вируса – пухопероедами кур, следить за качеством кормов.

    Цыплят вакцинируют вирус-вакцинами Гамборо цыплят в случае угрозы вспышки заболевания. На территории Украины применяются следующие вакцины:

    — инактивированная вакцина из штамма БЕР-93

    — вирус-вакцины из штаммов УМ-93 и ВГ-93

    — Gallivac IBD (Франция)

    — инактивированные вакцины N.D.V.+I.B.D+I.B. и квадрактин N.D.V.+I.B.D+I.B.+Reo и НЕКТИВ ФОРТЕ (Израиль).

    Лечения болезни Гамборо не существует!

    При установлении диагноза болезнь Гамборо у кур хозяйство, в котором обнаруживают заболевание, объявляют неблагополучным и вводят ограничения согласно Инструкции. Через два месяца после вывоза птицы из неблагополучного хозяйства снимают. Проводят полную дезинфекцию в хозяйстве. Благополучным по бурсальной болезни кур считаются хозяйства, в которых ИББ не наблюдалось на протяжении одного года.

    Татьяна Кузьменко, член редколлегии Собкор интернет-издания «AtmAgro. Агропромышленный вестник»

    Насколько информация оказалась для Вас полезной?

    Источники:

    http://magictemple.ru/gamboro-bolezn-ptic/

    http://agronomu.com/bok/7264-bolezn-gamboro-u-ptic.html

    http://atmagro.ru/2016/10/10/bolezn-gamboro-u-kur-bursalnaya-bolezn/

    Источник: agroeda.ru

    Что это за болезнь

    Болезнь Гамборо, или инфекционный бурсит, — острое вирусное заболевание кур, впервые о появлении которого стало известно в 1962 году в городе Гамборо (Соединенные Штаты Америки). Сегодня она поражает поголовье не только на территории Америки, но и в других странах Европы и Азии.

    Экономический ущерб

    Для птицеводов убытки значительны и исчисляются они не только количеством погибшего поголовья, а это — 10–20% от общего стада. Иногда летальные исходы наблюдаются у 50 % от общего числа заболевших кур: всё зависит от возраста, породы и условий их содержания.

    Убыток приносит и большой процент выбраковки тушек, которые теряют привлекательность по причине множественных кровоизлияний и истощения. Инфекционный бурсит у кур Болезнь имеет и множество косвенных негативных факторов. Во-первых, она сильно ослабляет стадо, делая его восприимчивым ко множеству других инфекций, во-вторых, существенно снижает эффект профилактических прививок, в-третьих, отрицательно сказывается на продуктивности поголовья.

    Возбудитель болезни

    Возбудитель заболевания попадает в организм птицы через слизистые оболочки. Он способен выдерживать на протяжении получаса температуру до +70°С, проявляет устойчивость к щёлочам (рН от 2 до 12) и кислотам, а также к липидным растворителям. Возбудитель болезни Гамборо может сохраняться в курином помёте на протяжении четырёх месяцев. Инфекционный бурсит у курицы

    Быстро разрушить клетки вируса могут только дезинфектанты:

    • формалин;
    • производные йода;
    • хлорамин.

    Антигенов этот вирус не имеет и относится к реовирусам. Долгое время вирус бурсита относили к аденовирусам. На протяжении некоторого времени после выявления заболевания считалось, что инфекционный бурсит и инфекционный бронхит вызваны одним возбудителем.

    Восприимчивы к вирусу инфекционного бурсита только куры, хотя существует мнение, что болезнь также поражает воробьёв и перепёлок.

    Эпизоотологические данные

    Основная группа риска — репродуктивные хозяйства, в которых содержатся разновозрастные особи. Главным источником бурсита являются поражённые вирусом цыплята. Чаще всего болезнь имеет острое и подострое течение, реже бурсит проходит без симптомов. Инфекционный бурсит у курицы Вирус быстро поражает всё стадо. Примечательно, что болезнь Гамборо не наблюдается у молодняка до двухнедельного возраста и взрослых птиц. Если даже их заразить искусственно, они останутся невосприимчивы к вирусу. Болеют бурситом цыплята в возрасте от 2 до 15 недель. Наиболее восприимчивы к нему куры в возрасте от 3 до 5 недель.

    Совместное содержание больных и здоровых птиц, загрязнённые корм и вода, помёт, подстилка — это всё факторы распространения вируса. Также он может передаваться и механическим путём — его переносят люди, другие виды птиц, насекомые. Курица заболела

    Клинические признаки

    Болезнь Гамборо имеет сверхострый характер течения. Курица погибает на протяжении недели, иногда даже быстрее. Инкубационный период бурсита составляет от трёх до четырнадцати дней.

    Клинические проявления похожи на кокцидиоз:

    • диарея;
    • сильная апатия;
    • дрожание;
    • взъерошенность;
    • отказ от корма;

    Паталогоанатомическое вскрытие птицы, заражённой вирусом бурсита, позволяет выявить характерные признаки, указывающие на причину смерти, — воспаление и гиперплазия фабрициевой бурсы, обильные кровоизлияния в мышечной ткани, коже и нефрит. Курица заболела Такие признаки позволяют чётко поставить диагноз.

    Патогенез

    Болезнь характеризуется стремительным распространением: её возбудитель, перорально попавший в организм, через пять часов достигает лимфоидных клеток кишечника. Быстрая диссеминация заболевания достигается проникновением этих клеток во все циркулирующие системы.

    Через 11 часов вирус поражает фабрицевую бурсу. Таким образом, спустя два дня инфекционный бурсит поражает все органы. Главное место концентрации вируса — фабрициевая бурса: там он может оставаться до двух недель.

    Поражение лимфоидной ткани приводит к выраженному иммунодепрессивному эффекту. Резко снижается количество лимфоцитов, наблюдается почти полное подавление иммунитета. Инфекционный бурсит у курицы В целом, ослабленный вирусом болезни Гамборо иммунитет приводит к повышению уровня заболеваемости птицы вирусным гепатитом, сальмонеллёзом, гангренозным дерматитом и кокцидиозом.

    Диагностика

    Клинические и паталогоанатомические особенности позволяют точно диагностировать типичную форму болезни. Выявить атипичное течение заболевания или установить его на ранних стадиях позволяет лабораторное исследование, основанное на выделении и идентификации вируса.

    Чтобы исключить бурсит при дифференциальной диагностике, необходимо удостовериться, что куры не больны:

    • инфекционным бронхитом;
    • болезнями Марека и Ньюкасла;
    • лимфоидным лейкозом;
    • отравлением сульфаниламидами;
    • жировым токсикозом.

    Курица заболела

    Лечение

    Благодаря тому, что в организме переболевших кур образуется иммунитет к болезни Гамборо, было создано большое количество живых вакцин с высокой степенью иммуногенности. Наиболее распространённые вакцины: «Гумбо-Вакс» (Италия), «LZD-228» (Франция), «Нобилис» (Голландия).

    Суточные птенцы вакцинируется выпаиванием или интраокулярно, молодняк старше трёхмесячного возраста — внутримышечно. Антитела от вакцинированных особей в высоких тирах передаются цыплятам и защищают их на протяжении первого месяца жизни. Лечение курицы

    Профилактика

    Чтобы избежать заболевания, необходимо:

    • обеспечить птице полноценный рацион питания;

    • своевременно проводить уборку и дезинфекции;
    • изолированно содержать птиц разных возрастов;
    • укомплектовать птичник особями одного возраста;
    • раздельно проводить инкубацию яиц собственного производства и завозимых;
    • размещать суточный молодняк, завезённый из других хозяйств, отдельно от основного стада;
    • соблюдать сроки профилактической вакцинации;
    • обеспечить охрану стада от заноса инфекции: приобретать яйца и суточный молодняк только у хозяйств, благополучных по инфекционному бурситу;
    • строго соблюдать зоотехнические и ветеринарные требования по содержанию и кормлению птиц.

    Куры Соблюдение профилактических мер и внимательное отношение к закупаемой для инкубации продукции и молодняку может существенно снизить риск заражения птиц инфекционным бурситом. В том случае, если это всё же произошло, больные особи подлежат уничтожению.

    Источник: agronomu.com

    • Section: Ветеринария в птицеводстве — Category: Болезни птицы
    • 13.01.2012 13:43

    Болезнь Гамборо

    Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь, ИББ, БГ) — высококон­тагиозная вирусная болезнь цыплят 2-20-недельного возраста, сопровождающаяся поражением фабрициевой сумки, в меньшей степени других лимфоидных органов и почек, наличием кровоизлияний в мышцах бедра, груди, крыла и в слизистой обо­лочке железистого желудка.

    Впервые болезнь Гамборо установлена в 1957 г. в США, несколько позднее, в 1962 г. в Мекси­ке и Англии, а затем в 1964 г. в Бельгии. В настоящее время заболевание зарегистри­ровано практически во всех странах.

    Болезнь Гамборо, кроме гибели, снижения технологических показателей, влечет за собой иммунодепрессию, повышающую восприимчивость цыплят к адено- и реовирусной инфек­ции, инфекционной анемии, кокцидиозу, колибактериозу, клостридиальному дерма­титу, сальмонеллезу, некротическому энтериту. Степень поражения птиц, связанная с синдромом «септицемия-токсемия», протекающим одновременно с БГ, может воз­растать в 10 раз, увеличиваясь от 0,5 до 5%. При ассоциированном остром течении БГ с аденовирусным гепатитом с включениями-гидроперикардитом смертность птиц уве­личивается с 42 до 80%. В результате иммунодепрессивного действия вируса БГ отме­чается неудовлетворительная реакция цыплят на вакцинацию против ньюкаслской бо­лезни, инфекционного бронхита и болезни Марека и других болезней.

    Этиология. Возбудитель болезни Гамборо вирус из семейства Birnaviridae, размером 55-65 нм, с диаметром капсомеров 8-12 нм. Морфология вириона соответствует гексамерно-пентамерной модели, имеющей икосаэдрическую (кубическую) симметрию. Рас­положение капсомеров, их размер и размер вирионов неотличимы от таковых вируса лихорадки овец. Капсид вируса однослойный, с четырьмя капсомерами на грани. Плавучая плотность в хлористом цезии 1,34-1,42 г/мл. Наряду с вирусами с типич­ной морфологией встречаются вирусоподобные трубчатые образования равные им по диаметру и также покрытые одним слоем капсомеров, но достигающие в длину 570 и более нм. Геном вируса сформирован двунитчатой РНК. Вирус проходит через миллипоровые фильтры диаметром 300, 200, 150 нм. В капсиде вируса, очищенного методом электрофореза в полиакриламидном геле, определено 4 основных полипеп­тида с молекулярной массой 110000, 50000, 35000, 25000 дальтон. По другим дан­ным, после очистки зональным и равновесным центрифугированием, используя ме­тод электрофореза в полиакриламидном геле, в препарате вируса, с плавучей плотностью в хлористом цезии 1,33 г/мл, можно выявить два основных полипепти­да с молекулярными массами 32000 и 37000 дальтон, а также три других полипепти­да с молекулярными массами 29000, 415000 и 915000 дальтон. Считается, что основ­ным иммуногеном является полипептид с молекулярной массой 32000 дальтон.

    Вирус болезни Гамборо очень устойчив во внешней среде. В помете птиц, воде, корме не теря­ет инфекционных свойств в течение 56 дней, на оборудовании птицеферм до 122 дней и значительно длительнее. При нагревании до 60°С вирус сохраняет инфекционность в течение 90 минут, устойчив к замораживанию и оттаиванию. При 56°С вирус не инактивируется в течение 24 часов, при 37° через 10 дней титр снижается только на 1,2 Ig. При +4°С сохраняет инфекционность более 3 месяцев, а при -20°С — 6 месяцев и значительно длительнее. При рН — 2,0 вирус сохраняет пато­генные свойства в течение 60 минут, при рН 7,3 — в течение 30 минут. Препараты йода инактивируют вирус за 2 минуты, 0,5% раствор хлорамина — за 10 минут, 20% хлороформ — за 10 минут, 1% раствор фенола, крезола, формалина — в течение 60 минут, 0,5% раствор формалина — за 6 часов, 20% раствор эфира — в течение 18 часов. Вирус чувствителен к актиномицину и устойчив к трипсину, 5-йод-2-дезоксиуридину, ультрафиолетовому и оптическому облучению. Достаточно эффективны­ми дезинфектантами против вируса БГ считаются 2% раствор хлорамина (с 24-16% активного хлора), комплексный дезинфектант тегодор, виркон, дезинпол.

    Источник происхождения вируса болезни Гамборо, вызвавшего первую вспышку заболевания в США в 1957 году, окончательно не установлен. Не исключено, что ранее он сущест­вовал в организме птиц как апатогенный агент. Интенсификация птицеводства, с при­сущим ей снижением общей и специфической резистентности организма птиц и многократное увеличение плотности популяции восприимчивых особей на ограниченной территории птицефабрик могли создать условия для изменения в его антигенной Л терминанте и некоторых биологических свойств (в т. ч. патогенных). Альтернативный вариант происхождения вируса болезни Гамборо, основанный на мутации аквабирнавируса-I вируса панкреатического некроза рыб связан с тем, что для изготовления рыбной муки, которая вводилась в течение 1950-1960 гг. в рацион бройлеров в штате,где впервые отмечена болезнь Гамборо, использовались именно те виды рыб, которые поражаются вирусом панкреатического некроза. Тем более что относительно тепло-резистентный аквабирнавирус может не потерять своих свойств в процессе изготовления рыбной муки. Однако исследования антигенной и белковой организации вирусов семейств Birnaviridae показали значительные различия между вирусом БГ и аквабирнавирусами. Не исключается также роль насекомых (в т. ч. мух) в качестве источника происхождения вируса БГ. Изменения технологических режимов, появление новых более восприимчивых кроссов птиц, интенсивные вакцинации могут влиять антигенные свойства полевых штаммов, вызывая изменение в их антигенных центрах и приводить к появлению новых штаммов и вариантов с повышенной  вирулентностью.

    Антигенная вариабельность вируса незначительна. Установлено 2 серотипа вируса БГ. Оба серотипа вируса (I и II) могут быть выделены у различных видов домашних птиц, но только заражение I серотипом вызывает заболевание цыплят, вирусы I серотипа являются антигенно гетерогенными, что подтверждается сведениями об идентификации нескольких серовариантов вируса БГ I серотипа.

    У переболевших БГ цыплят продуцируются сывороточные вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, как и человека.

    Эпизоотология. К вирусу восприимчивы цыплята различного возраста, но ч заболевание наблюдается у 4-10-недельных птиц, как яичных, так и мясных кроссов. При заражении коммерческих цыплят 1-дневного возраста вирусом БГ как так и II серотипа развитие традиционной патологии не происходит, несмотря на присутствие специфической иммунофлуоресценции в лимфоидной ткани фабрициевой сумки.

    Вирус БГ II серотипа, выделенный от индеек и считающийся апатогенным у кур, при заражении 1-дневных СПФ цыплят может вызвать субклиническое течение болезни с гистологическими изменениями средней интенсивности в фабрициевой су­ке, селезенке, гардеровой железе. Характер изменений в лимфоидных органах бы™ такой же, как при заражении вирусом БГ I серотипа. У СПФ цыплят, зараженных вирусом II серотипа в 4-недельном возрасте, изменения в лимфоидных органах также очень незначительны, в виде умеренного обеднения лимфоцитами фолликулов фабрициевой сумки и уменьшения плазматических клеток в гардеровой железе. В то же время заражение индеек вирусом БГ I серотипа, выделенным от цыплят, не сопровождается клиническим проявлением заболевания. Однако у 3-6-недельных индюшат через 5 суток после заражения методом флуоресцирующих антител в фабрициевой сумке выявляется антиген вируса БГ, а также незначительная дегенерация лимфоцит В последующем у птиц наблюдается интенсивная сероконверсия. Установлены генетические различия среди яйценосных кроссов в восприимчивости к заражению вирусом БГ. Некоторые кроссы кур отличались также и в способности отвечать на результа вакцинации инактивированной вакциной против БГ. Птицы яйценосных пород бо. восприимчивы к заражению вирусом БГ,чем бройлеры.

    Есть сведения о восприимчивости к заражению вирусом БГ перепелов и воробьев. Утки и гуси, как и индейки, устойчивы к заражению вирусом БГ 1 серотипа, у них происходит выработка вируснейтрализующих и преципитирующих антител. При заражении индеек штаммом ВД/6 1 серотипа снижается интенсивность образования антител на различные антигены, в том числе на эритроциты барана, уменьшается уровень JgG в сыворотке крови, задерживается реакция бласттрансформации под влиянием фитогемагглютинина, а также встречаются повреждения тканей фаб­рициевой сумки.

    Белые мыши в 1-11-дневном возрасте восприимчивы к интраперитонеальному, а 12-дневные к интрацеребральному заражению вирусом БГ, с последующим переболеванием с признаками поражения нервной системы и гибелью на 5-13 сутки после инфицирования. Взрослые мыши после внутривенного, а крысы после контактного заражения не проявляют каких-либо признаков болезни, однако в сыворотке их кро­ви отмечаются вируснейтрализующие и вируспреципитирующие антитела.

    У человека отмечена индивидуальная восприимчивость к вирусу БГ, обычно от­мечающаяся при профессиональном контакте с высоковирулентными полевыми или с «горячими» вакцинными штаммами вируса. Патология проявляется в виде аллер­гической реакции. У лиц, контактирующих с вирусом БГ, в сыворотке крови выяв­ляются преципитирующие антитела.

    Источником инфекции может быть зараженная птица, оборудование, инвентарь, корма, вода, спецодежда обслуживающего персонала. Ранее допускался трансовариальный путь передачи вируса. Однако экспериментальные данные, подтверждаю­щие подобный способ распространения инфекции, отсутствуют.

    Возможен перенос вируса болезни Гамборо мучными и дождевыми червями, комарами, клеща­ми и возбудителями протозойных заболеваний.

    Не исключено, что при заражении птиц первоначально репликация вируса про­исходит в цекальных миндалинах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного трак­та, а затем он распространяется в другие органы, содержащие лимфоидную ткань, в том числе в фабрициеву сумку. Но вероятней, что фабрициева сумка является и первичным и основным («мишениевым») органом для вируса БГ. В организме цы­плят после заражения вирус локализуется в фабрициевой сумке в течение 12 дней, в селезенке — 10 дней, в почках и тимусе — 8 дней, в печени — 7 дней, в легких — 6 дней и в крови — 4 дня. При этом максимальный срок выделения вируса 14 дней.

    В период первой волны распространения в СССР острой формы болезни Гамборо (1957-1979 гг.) уровень смертности цыплят при спонтанном течении заболевания колебался от 1 до 56%.

    Затем, до появления высокопатогенных штаммов вируса БГ, в нашей стране, в основном, встречалось субклиническое течение болезни, имевшей очень широкое распространение в СССР (за небольшим исключением отдельных северных районов страны, в т. ч. Республика Коми, некоторые районы Сибири и Дальнего Востока) и обычно проявлявшееся при возрасте птиц 30±5 дней. Цыплята и куры боль­шинства птицефабрик в те годы от болезни Гамборо не вакцинировались. К указанному возрасту цыплята постепенно освобождались от факторов специфической (наследственной) резистентности к болезни Гамборо и в их организм проникал персистирующий в хозяйстве вирус, обуславливая субклиническое течение инфекции. Но изредка при ее обострении, на­пример в стаде 3~8-недельных гибридов леггорнов заболеваемость составляла 90-100%, а смертность до 20%. У бройлеров в возрасте 3-6 недель, в подобных си­туациях, заболеваемость неосложненной формой БГ была та же, но смертность ред­ко превышала 3-5%. Субклиническое течение БГ на некоторых птицефабриках про­воцировало латентную аденовирусную инфекцию и при наличии еще некоторых условий возникала патология, обусловленная двумя вирусами, наносившая значи­тельный урон иммунекомпетентной, пищеварительной, эндокринной и других сис­тем организма птиц. При ассоциированном течении субклинических форм болезни Гамборо и аде­новирусного гепатита с включениями-гидроперикардита, смертность бройлеров, как и молодняка яйценоских кроссов цыплят, за период выращивания составляла 30% и более. Субклиническое течение БГ встречается во многих птицехозяйствах и в на­стоящее время, несмотря на повсеместно применяющиеся, но не всегда удачные, раз­личные варианты специфической профилактики болезни. Но теперь, аденовирусная инфекция значительно «помолодела» и регистрируется при трансовариальной передаче даже у цыплят первых дней жизни, а также несколько позднее и сама срывает результаты вакцинации против БГ или провоцирует последнюю. Подобный альянс двух инфекций, учитывая многовариантный тропизм их возбудителей (у аденовиру­сов наличие не только гепато- и эпителиотропных, но при некоторых ситуациях и пантропных свойств) часто завершался и в настоящее время приводит к активиза­ции и реализации патогенных свойств вторичной микрофлоры и/или других эпителиотропных вирусов (НБ, ИБК, ИЛТ и реовирусов).

    С 1987 г. в некоторых странах единично начали встречаться новые, одиночные случаи острой формы БГ, возникавшей даже в условиях применения вакцин. Затем вспышки острой формы Б Г, вызванные высоковирулентными штаммами I серотипа со смертностью кур яйценосных пород до 80% (в возрасте 3—14 недель) и с отходом до 30% у бройлеров, были зарегистрированы в Англии (1988 г.), на Среднем Восто­ке, в Северной и Южной Америке (1989 г.), Китае (1990 г.). Видимо, спонтанное по­вышение вирулентности вируса БГ произошло без каких-либо изменений в его анти­генной структуре. В СССР «победное шествие» второй волны острой формы началось примерно в 1991 году и охватило в первую очередь вышеприведенные ре­гионы, ранее свободные от БГ. При попадании в хозяйство высоковирулентного штамма вируса БГ заболевали цыплята самого разного возраста, с характерными клинико-патологанатомическими признаками болезни и высокой смертностью.

    Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном зара­жении вирусом БГ короткий, а клинические признаки начинают появляться через 36-48 часов после инфицирования. Относительно его продолжительности при спон­танном появлении болезни сведения противоречивы и, по ранним данным, он состав­ляет 5-10 дней, но при остром течении — 36-48 ч. Заболеваемость достигает 85-100%. Гибель птиц наиболее выражена на 3-4 сутки после заражения и затем по­сле кратковременного кризисного периода она резко снижается. При эксперимен­тальном заражении смертность цыплят (по разным причинам) может быть различ­ной, при необходимости — 100%.

    Клинические признаки БГ нехарактерны. Отмечается диарея с выделением фека­лий желтовато-белого цвета, взъерошенность оперения, снижение или отсутствие ап­петита, депрессия. Не исключаются такие признаки, как тремор мышц шеи, головы, туловища, а также расклев клоаки. Температура тела птиц чаще нормальная, но пе­ред смертью может снижаться. При субклинической форме заболевание протекает бессимптомно.

    Патоморфология. Патологоанатомические изменения при БГ проявляются блед­ностью мышц туловища, особенно в области бедер и груди, при острой форме нали­чием в них точечных или пятнистых кровоизлияний, которые могут сливаться в бо­лее крупные геморрагии. Кровоизлияния иногда встречаются на серозных покровах органов грудобрюшной полости, а также на границе железистого и мышечных желудков. Наиболее значительные и характерные патанатомические изменения регист­рируются в фабрициевой сумке. При остром течении болезни на 3-4 сутки после за­ражения она увеличена в 2-3 раза, серозная капсула органа напряжена, отечная, покрасневшая, иногда покрыта слоем слизи, с соответствующей складкам органа полосатостью. Слизистая оболочка набухшая, утолщена, желтушная, с точечными, очаговыми или диффузными кровоизлияниями. Между складками и в просвете ор­гана может скапливаться серозный экссудат, кровянистая жидкость или слепки фиб­рина. При субклиническом течении болезни, в ее начальный период, патанатомиче­ские изменения незначительны или отсутствуют. В дальнейшем в фабрициевой сумке отмечаются изменения атрофического характера, завершающиеся уменьшени­ем органа в 2-3 раза. Тимус и селезенка обычно незначительно уменьшены, кровенаполнены. Почки увеличены, бледно-розового или светло-серого цвета, иногда со ско­плением уратов в просвете канальцев и мочеточников. В условиях эксперимента частота регистрируемых патанатомических поражений почек находится r пределах 5% от числа вскрытых трупов птиц. Печень может быть слегка увеличена, с нали­чием инфарктов по краям долек. В кишечнике изредка возможна гиперемия и утолще­ние слизистой оболочки, наличие в просвете жидкого содержимого с неприятным за­пахом. При острой форме в слизистой оболочке на границе железистого и мышечного желудков, а также в цекальных миндалинах отмечаются точечные и петехиальные кровоизлияния. На 10-12 сутки после заражения фабрициева сумка уменьшена в размере в 1,5-2 раза, дряблой консистенции. В отдельных случаях сквозь серозную оболочку просматриваются границы складок слизистой оболочки, которые сильно истончены, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Почки в отдельных случаях слегка увеличены, с контурированными канальцами, серо-глинистого цвета. В мышцах груди, крыла, бедра и в слизистой оболочке на границе мышечного и железистого желудков еще сохраняются остаточные явления ранее наблюдавшихся кровоизлияний.

    При гистологическом исследовании фабрициевых сумок цыплят через сутки по­сле заражения вирусом БГ, единично отмечается пикноз ядер лимфоцитов, умерен­ный отек отдельных складок слизистой оболочки, легкая гиперемия. В тимусе — пикноз лимфоцитов, чаще в корковом слое долек, в почках — дистрофия эпителия канальцев. На третьи сутки после заражения в фабрициевой сумке встречается уменьшение фолликулов, перифолликулярная отечность, пикноз и рексис ядер лимфоци­тов коркового и особенно мозгового слоя фолликулов. Цитоплазма ретикулярных клеток набухшая, в отдельных случаях содержит базофильные гранулы фагоцити­рованного материала. Некроз клеточных элементов мозгового слоя большинства фолликулов сопровождается формированием в нем некротических очагов. Встречаются фолликулы, в которых обширный некроз охватывает весь мозговой слой, а в то же время корковый остается практически неизмененным или слегка истончен. Наря­ду с некрозом клеточных элементов лимфоидного ряда, активизацией ретикулярных клеток, чаще с последующей их гибелью, в данные сроки начинают более четко про­сматриваться гиперплазированные клетки низкодифференцированного кортикомедуллярного эпителия. Еще встречаются лимфоидные фолликулы, структура кото­рых практически не нарушена, хотя в их мозговом слое отмечаются пикнотичные лимфоциты. Располагаются такие фолликулы чаще у основания складок слизистой оболочки. Межфолликулярные соединительнотканные перегородки гиперемирова­ны, отечны, утолщены, с очаговыми кровоизлияниями, сильно инфильтрированы соединительнотканными клетками, среди которых встречаются клетки по структуре напоминающие лимфобласты, плазмобласты, плазмоциты и макрофаги. Высокая степень поражения органа, отмечаемая на 3 сутки после заражения, сопровождается поражением 100% фолликулов, уменьшением их в 3-5 раз, интенсивным некрозом клеточных элементов как мозгового, так и коркового слоев фолликула, часто пре­вращением последних в сплошной некротический детрит. Наблюдается гиперемия, сильный отек межфолликулярной стромы, инфильтрация мононуклеарными клетка­ми, кровоизлияния. При менее интенсивном варианте поражения фабрициевой сумки обращает на себя внимание активизация ретикулярных клеток, набухание их цито­плазмы, в некоторых случаях содержащей фагоцитированный материал. Кортикомедуллярный эпителий активизирован, его ядро и цитоплазма увеличены. В органе пре­обладают сильно гипоплазированные, уменьшенные в 1,5-3 раза фолликулы в виде «пчелиных сотов», стенки которых формируют цитоплазматические отростки ретикулярных клеток, между которыми находятся некротизированные остатки лимфоци­тов. Атрофии фолликулов сопутствует утолщение, гиперемия, отек, кровоизлияния, мононуклеарноклеточная инфильтрация межфолликулярных соединительноткан­ных перегородок. В селезенке в данные сроки после заражения наблюдается гипере­мия, активизация ретикулярных клеток и макрофагальная реакция в области арте­риальных гильз, пикноз и рексис лимфоцитов в периартериальных лимфатических влагалищах и фолликулах. В тимусе отмечается гиперемия, особенно венозная, незначительное увеличение количества, а также размеров телец Гассаля. В корковом слое долек чаще выявляются пикнотичные лимфоциты, ретикулярные клетки акти­визированы. В эзофагальных и цекальных миндалинах — гиперемия, умеренная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В костном мозге — сниже­ние общего числа клеточных элементов, выраженная макрофагальная реакция, пик­ноз и рексис лимфоцитов. В почках — гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. Структура основной массы канальцев в пределах нормы, но в отдельных случаях наблюдается зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В просвете некоторых канальцев выявляется незначительное количество слабоэозинофильной массы.

    На 7 сутки после заражения фолликулы фабрициевой сумки уменьшены в разме­ре в 2-3 раза, часто имеют структуру в виде «пчелиных сотов». Корковый слой фолликулов выражен крайне слабо, а в некоторых случаях дифференцировать его как таковой невозможно. В мозговом слое фолликулов отмечается активизация ретикулярных клеток, имеющих набухшую, слабоэозинофилъную, иногда как бы сетчатую цитоплазму. Соседние ретикулярные клетки по 2, 3 или 4 соединяются своими отро­стками, придавая мозговому слою вид «пчелиных сотов». В пространствах, ограни­ченных отростками ретикулярных клеток, в «микрокистах» выявляется слабоэозинофильный материал, иногда глыбки хроматина или клетки лимфоидного ряда на различной стадии гибели. Некроз отдельных ретикулярных клеток приводит к слия­нию соседних микрокист в более крупные полости. Происходит активизация, проли­ферация и дифференцировка кортикомедуллярного эпителия в призматический, кото­рая завершается формированием на месте атрофированных фолликулов железистых структур. Иногда образование на месте мозгового слоя фолликула крупной кистозной полости не сочетается с дифференциацией кортикомедуллярного эпителия в желези­стый-призматический и он остается, как в обычных фолликулах, в низко дифференци­рованном состоянии. При этом на месте фолликула формируется киста, равная или в 2-3 раза превышающая его по размерам, содержащая в отдельных случаях слабоэозинофильное, гомогенное или сетчатое вещество. Выявляются также «псевдофол­ликулы», которые состоят в основном из ретикулярных клеток, лимфоциты в них отсутствуют, а дифференциация на корковый и мозговой слой затруднена. Часто в фолликулах, расположенных близко к поверхности складки слизистой оболочки, базальная мембрана которых отчетливо переходит в базальную мембрану эпителия слизистой оболочки, распад клеток мозгового слоя распространяется на базальную мембрану, что приводит к ее разрушению и десквамации эпителия слизистой. По­лость кисты, сформировавшейся на месте фолликула, открывается в просвет органа, куда в дальнейшем происходит отторжение некротических масс, а на месте фоллику­ла развивается криптообразное впячивание слизистой оболочки, выстланное призма­тическим эпителием.

    На 12 сутки после заражения складки слизистой оболочки фабрициевой сумки ис­тончены, имеют много бухтообразных впячиваний, крипт, которые придают им ветви­стый вид. В складках преобладает строма, представленная бурно развивающейся со­единительной тканью. Соединительнотканные перегородки утолщены в 10-30 раз по сравнению с нормой. Чаще встречаются железы, развившиеся на месте фолликулов, несколько реже кисты. Отмечаются также фолликулы, а точнее «псевдофолликулы», поскольку формируют их в основном ретикулярные клетки, среди которых единично обнаруживаются лимфоциты. Размеры таких фолликулов в 2-3 раза меньше, чем в норме.

    При интрабурсальном заражении цыплят вирусом БГ через 3-6 часов, элетронномикроскопически, в цитоплазме лимфоцитов выявляются плотные тела и вакуоли, наполненные электронно-плотным материалом. Через 6 часов в лимфоцитах и мак­рофагах отмечаются многочисленные вирусные частицы, располагающиеся в виде кристаллоидных скоплений, не окруженных оболочкой. Вирусы имеют гексагональ­ную конфигурацию, диаметр их равняется 53-58 нм. Через 7 часов в ядрах лимфо­цитов, располагавшихся в зонах, прилежащих к вирусным скоплениям, появляются трубчатые структуры, наблюдается гидропическая и жировая дегенерация, краевое расположение хроматина. Некоторые вирусные скопления окружены мембраной. В период с 8 до 18 часов, наряду с лимфоцитами, вирус встречается в макрофагах и ретикулярных клетках в виде кристаллоидных скоплений и в вакуолях. Вакуоли макрофагов содержат также остатки цитоплазматического материала, органоидов, мембранные структуры, миелиновые фигуры, липидные капли, электронно-плотные тела. Рядом с вакуолями выявляются лизосомы. В последующем интенсивность из­менений возрастает, сильно проявляется липидная дистрофия, конденсация ядры­шек и краевое расположение хроматина. Через 18 часов нормальные лимфоидные клетки в фолликулах отсутствуют, а встречающиеся лимфоциты имеют пикнотичные ядра, с распадом хроматина либо находятся в состоянии полной деструкции. Гетерофилы, макрофаги и ретикулярные клетки содержат фагоцитированный материал с вирусными частицами. Установлено, что меньше поражаются темные ретикуляр­ные клетки коры, которые связаны с коллагеновыми волокнами, и темные ретику­лярные клетки, расположенные вдоль базальной мембраны. Они формируют сеть, в отверстиях которой располагаются клеточный детрит, скопления вируса либо от­дельные вирусные частицы, а также неизмененные лимфоциты и макрофаги. В межфолликулярной соединительной ткани наблюдается отек, инфильтрация гетерофилами, макрофагами, лимфоцитами, которые иногда содержат вирусные частицы. При оральном заражении птиц вирусные частицы обнаруживаются в лимфоидных клетках и макрофагах позднее, через 24 часа после заражения. Через 36 часов и в по­следующие сроки характер и динамика изменений соответствуют данным, полученным при исследовании материала, взятого через 7-30 часов после интрабурсального заражения. Через 72 часа скопления вирусных частиц в лимфоцитах определить трудно, чаще они отмечаются в фаголизосомах макрофагов, где кроме них можно было видеть различные структуры погибших клеток, миелиновые фигуры. В данный срок вирусы можно встретить и в виде скоплений или одиночно лежащих вирионов среди некротического детрита мозгового слоя фолликулов. В ретикулярных клетках встречаются как инкапсулированные, так и свободно расположенные кристаллоидные скопления вирусов, что может свидетельствовать о возможности репликации ви­руса не только в лимфоцитах, но и в ретикулярных клетках фабрициевой сумки.

    При экспериментальном заражении вирусом БГ мышей (в отличие от цыплят) вирионы выявляются в гистиоцитарных клетках мозга, но не встречаются в нейроэктодермальных клетках. В цитоплазме мезенхимальных клеток находят одиночные вирусные частицы икосаэдрической формы, а также трубчатые вирусоподобные структуры. Иногда встречаются кристаллоидные скопления вирусных частиц.

    После заражения 7-дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость виру­сом БГ у них наблюдается недоразвитие бурсальных фолликулов, при этом у выжив­ших цыплят может быть нарушено образование иммуноглобулинов, а после верти­кальной передачи возбудителя развивается иммунотолерантность. Как после естественной трансовариальной передачи вируса, так и после экспериментального за­ражения эмбрионов кур в фабрициевой сумке отмечаются изменения воспалительного характера, гипоплазия или атрофия лимфоидных образований, а к моменту вылупления складки фабрициевой сумки уже не имеют фолликулов. Эти изменения можно вызвать как адаптированным, так и неадаптированным к эмбрионам кур вирусом БГ. Заражение куриных эмбрионов вакцинным штаммом вируса БГ сопровождается его репликацией в тканях эмбриона. Вирус выделяют из легких, железистого желудка, печени, почек и селезенки эмбриона уже через 1 сутки после инфицирования, с даль­нейшей персистенцией вируса в течение 7 дней.

     

    Химическая бурсэктомия циклофосфамидом 3-дневных цыплят защищает от по­следующего заражения вирусом БГ в 4-недельном возрасте. Исследования, проведен- на пол и практически в течение нескольких секунд погибает, оставаясь лежать на спине с вытянутой одной или обеими ногами, направленными вверх. Биохимически­ми исследованиями отмечают сильную гипогликемию. Гибель начинается с 6 дня жизни цыплят и достигает максимума в период между 18-15 днями. Обычно смерт­ность за период выращивания 48-49 дней составляет 5-8%, но у 3-8-недельных бройлеров может достигать 50%. Бывают вспышки СВС у бройлеров в возрасте 32 недели и у несушек.

    Патоморфология. Патологоанатомические признаки не патогномоничны. Из-за застоя крови во внутренних органах скелетная мускулатура анемична, зоб, желудок и кишечник заполнены кормом. Печень очень бледная, желчный пузырь пустой. Сердце растянутое, с заполненными кровью предсердиями и пустыми желудочками. В легких пассивная, застойная гиперемия, плоть до отека. Гистологически отмечают дегенерацию сосудов сердца и легких, очаги жировой дегенерации в печени и почках.

    Лечение и профилактика. Средства специфической профилактики не разработаны.

    Источник: ptica-ru.ru


    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.